Merkkejä akuutista munuaisten vajaatoiminnasta lapsilla. Munuaisten vajaatoiminta lapsilla

munuaisten vajaatoiminta- krooninen tai akuutti munuaissairaus, joka johtaa heikentyneeseen virtsaamiseen, hormonisynteesiin (erytropoietiini, kalsitrioli) ja vesi-suolatasapainoon.

Varhaisessa iässä patologia on harvinainen, ja sille on ominaista yleinen huonovointisuus, vilunväristykset ja pahoinvointi. Virtsan määrä poikkeaa normaalista. Diagnoosin aikana havaitaan ihon vaaleankeltainen väri.

klo ennenaikainen hoito kehittyy jatkuva myrkytys, joka johtaa kouristuksiin. Harvoissa tapauksissa lapsi alkaa laihtua nopeasti, ilmaantuu anemiaa. Luut muuttuvat hauraiksi. Lopulta sairas munuainen epäonnistuu ja nekrotisoituu, mikä johtaa kuolemaan.

Luokitus

Ensimmäisen tyyppisen vaurion syy on sokki, aineiden, lääkkeiden tai myrkkyjen myrkyllinen vaikutus, tarttuvan etiologian sairaudet, virtsakivitauti, pyelonefriitti. AKI alkaa sille ominaisilla voimakkailla oireilla. Kaikki munuaisten häiriöt häviävät kokonaan 1-2 kuukauden kuluttua oikea-aikaisella hoidolla.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syitä ovat virtsakivitauti, endokriinisen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt, jatkuvat tartuntataudit ja diabetes mellitus. CKD alkaa epäspesifisiä oireita(heikkous, väsymys, uneliaisuus). Hoito parantaa potilaan tilaa, mutta munuaisten toiminta ei ole täysin palautunut.

Taudin vaiheet

1. Alkuperäinen - ilmenee vatsakivuna, ihon kalpeudena ja pahoinvointina. Kesto taudin alkamisesta kahteen päivään.
2. Oligoanurinen - ilmenee täydellisenä virtsan pidättymisenä, munuaiskoliikki, anemia, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, lisääntynyt kaasun muodostuminen suolistossa, ripuli, heikkous, lisääntynyt väsymys, letargia. Sivusta hengityselimiä on hengenahdistusta, nesteen kertymistä keuhkoputkiin. Kesto 2-11 päivää.
3. Diureetti - ilmenee virtsan normalisoitumisena jopa 2-4 litraan päivässä, potilaan tila normalisoituu. Kesto 9-11 päivää.
4. Täydellinen toipumisvaihe - munuaisten toiminta palautuu normaaliksi 6 kuukauden kuluttua.

1. Piilevä - esiintyy vähän epäspesifisiä oireita.
2. Kompensoitu - ilmenee pahoinvointina, oksenteluna, vatsakipuna, suun kuivumisena, väsymyksenä.
3. Ajoittain - potilaan tila pahenee, jatkuvat vesi-elektrolyytti- ja happo-emästasapainon rikkomukset. Ilman hoitoa havaitaan siirtyminen viimeiseen vaiheeseen.
4. Pääte - munuaiset epäonnistuvat täysin, ne eivät voi suorittaa tehtäväänsä. Ilman dialyysihoitoa kuolema on mahdollista.

Syyt

1. Traumaattinen shokki - tapahtuu vakavien vammojen yhteydessä, ja sille on ominaista verenkierron keskittyminen, mikä heikentää munuaisten verenkiertoa.
2. Sairaudet tarttuva luonne(glomerulonefriitti, pyelonefriitti) - patogeeni vahingoittaa munuaisten kudoksia, vapauttaa myrkkyjä, mikä johtaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen.
3. Virtsakivitauti - hammaskivi vaikeuttaa virtsan ulosvirtausta.
4. Myrkytys - altistuminen huumeille (esimerkki: väärä antibioottiannos), myrkylliset aineet munuaisissa johtaa sen häiriöihin.
5. Kudosvaurio - pieninkin munuaisen seinämän vaurio johtaa vakaviin sairauksiin.

• munuaiskystat - pyöreä muodostus, joka on täynnä nestettä;
• kasvain - muodostuminen elinten kudoksissa;
• verisuonitukos - munuaisten verisuonten sulkeutuminen, mikä häiritsee munuaisten verenkiertoa;
• nefropatia - munuaiskerästen ja munuaisparenkyymin sairaudet;
• munuaiskudoksen nekroosi - munuaiskudoksen nekroosi dystrofiasta;
• diabetes mellitus - korkea verensokeri (glukoosi) heikentää munuaisten toimintaa;
• systeeminen lupus erythematosus - sidekudossairaus;
• synnynnäiset munuaissairaudet - poikkeamat normaalista muodosta, synnynnäiset kystat, munuaisten verisuonisairaudet, hydronefroosi, Fanconin tauti;
• yhden munuaisen puuttuminen - vain yksi munuainen ottaa koko kuorman, mikä johtaa sen ylikuormitukseen.

Oireet

Iho

Vaalea väri.

Vaaleankeltainen, kuiva iho, jatkuva sietämätön kutina, ihonalaisen rasvan turvotus.

Hengitys

Hengenahdistus, nesteen kertyminen keuhkoputkiin.

Hengenahdistus, nesteen kertyminen keuhkopussin onteloon.

Kardiovaskulaarinen

Kipu sydämen alueella, kohonnut valtimo- ja laskimopaine.

raskas hypertensio, sydänlihaksen hypertrofia, takykardia, sydämen astma kehittyy veren pysähtymisen vuoksi keuhkoverenkierrossa.

ruoansulatus-

Pahoinvointi, oksentelu, anoreksia, vatsakipu, lisääntynyt kaasun muodostus suolistossa ripuli, joka muuttuu ummetukseksi.

Ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, suun kuivuminen, vatsakipu, lisääntynyt kaasun muodostuminen suolistossa.

Osteo-nivel

Luun kasvun hidastuminen, luun hauraus.

Luun kasvun hidastuminen, luun hauraus, niveloireyhtymän kehittyminen (kipu, rajoitettu liikkuvuus, epämuodostuma nivelessä).

Neuropsyykkinen

Tajunnan pilvisyys, väsymys, uneliaisuus, letargia, päänsärky, pyörtyminen.

Hikka, kouristukset, päänsärky, pyörtyminen, kehitysvammaisuus.

Akuutti virtsanpidätys, kipu lannerangan alueella.

Polyuria (runsaasti virtsaa), epämukavuus lannerangan alueella.

hematopoieettinen

Anemia, heikentynyt veren hyytyminen.

Diagnostiikka

Objektiivinen tutkimus - lapsi on vaalea tai vaaleankeltainen, unelias, letargia, kasvun hidastuminen ja laihtuminen havaitaan.

Palpaatio (palpaatio) - munuainen on tunnustettavissa, mikä osoittaa sen lisääntymisen, kipua voi ilmetä.

Lyömäsoittimet (koputus) - munuaisten rajat ovat laajentuneet, Pasternatskyn oire on positiivinen.

Laboratoriodiagnostiikka sisältää mm yleinen analyysi veri (KLA), joka suorittaa sen biokemian ja yleisen virtsaanalyysin (OAM):

1. UAC - alhainen sisältö punasolut; jos on tulehdus, ESR (erytrosyyttien sedimentaationopeus) ja leukosyytit lisääntyvät.
2. Biokemiallinen verikoe - lisääntynyt urea (jopa 32-50 mmol / litra), kreatiniini (jopa 0,5-0,9 mmol / litra), natrium (Na +), kalium (K +), fosfaatti (PO43-), magnesium (Mg2) + ), kalsiumpitoisuus (Ca2+) pienenee.
3. OAM - akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa virtsa on tummaa, pieni päivittäinen diureesi, suhteellisen tiheyden lasku; kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa väri on vaalea, suuri määrä virtsaa erittyy päivässä, suhteellinen tiheys pienenee.

1. Ultraääni - määrittää laajentuneiden munuaisten toiminnallisen tilan ja koon, kystien tai kasvainten esiintymisen, nekroottisten prosessien esiintymisen.
2. Keuhkojen röntgenkuvaus - auttaa määrittämään nesteen esiintymisen keuhkoputkissa tai keuhkopussin ontelossa.
3. CT - näyttää munuaisten koon, niiden sijainnin ja mahdolliset poikkeavuudet.

Hoito

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä konservatiivinen hoito palauttaa munuaisten toiminnan täysin. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa hoidetaan tukihoidolla ja säännöllisellä munuaisdialyysillä.

Lapsen on noudatettava ruokavaliota, joka on tarkoitettu molemmille patologiatyypeille. Vältä rasvaisia, makeita ja suolaisia ​​ruokia. Rajoita ruoan syöntiä runsaasti proteiinia. Juo 1-2,5 litraa puhdasta hiilihapotonta vettä päivittäin. Teet ruusunmarjoilla ja puolukkalla ovat tervetulleita. Ruokavalion tulee sisältää kasvirasvoja - maissi-, oliivi-, pellavaöljyjä. Potilaalle suositellaan riisipuuroa.

Alle vuoden ikäisille vauvoille lastenlääkäri ottaa käyttöön seoksia, joissa on runsaasti hiilihydraatteja, rasvoja ja pieni määrä proteiinia riittävän kalorinsaannin saavuttamiseksi.

Jos hoidon jälkeen munuaisten vajaatoiminta etenee, munuaisensiirto suoritetaan kiireellisesti.

Ennaltaehkäisy

Perinnöllisellä tekijällä on rooli munuaisten vajaatoiminnan esiintymisessä, joten vauvan ensimmäisten elinpäivien aikana lääkärit tarkistavat ja sulkevat pois perinnöllinen patologia. Muiden virtsa- ja endokriinisten sairauksien (glomerulonefriitti, pyelonefriitti, virtsaputkentulehdus) oikea-aikainen hoito vähentää munuaisten vajaatoiminnan todennäköisyyttä. Lapsi, jolla on suuri riski sairastua, on näytettävä säännöllisesti hoitavalle lääkärille.

Patologian varhainen havaitseminen alkuvaiheessa hoidetaan ilman merkittäviä seurauksia keholle.

Ennuste

Erittäin harvoin, 23 tapauksessa 100:sta, munuaisten toiminta ei palaudu, suodatuskyky heikkenee, munuaiset eivät pysty ylläpitämään normaalia virtsan pitoisuutta. Akuutti munuaisten vajaatoiminta muuttuu krooniseksi.

Hoitamaton AKI on kohtalokas ureemisen kooman ja sepsiksen vuoksi. Krooninen munuaisten vajaatoiminta vauvan kanssa säilyy ikuisesti, sitä on seurattava ja hoidettava varhaisessa vaiheessa.

Pitkäaikainen munuaissairaus eri etiologiat mukana pysyvä häiriö heidän työssään. Hyvin usein munuaisten vajaatoiminta muuttuu vajaatoiminnaksi, jonka vahvistavat erityiset kliiniset ja laboratoriooireyhtymät ryhmitelty nimellä "krooninen munuaisten vajaatoiminta" (CRF). Tietämättömyys CKD:n riskitekijöistä, varhaiset oireet sen kehittäminen johtaa vaikeuksiin sekä oikea-aikaisessa diagnoosissa että valinnassa tehokas hoito ja tämä johtaa usein kuolemaan.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CKD) on patologinen tila organismi, joka kehittyy vähitellen virtsatiejärjestelmän sairauksien etenevän kulun seurauksena. CRF ei ole edes sairaus, vaan kliininen ja laboratoriooireyhtymä, jolle on ominaista typen aineenvaihduntatuotteiden (proteiinin) kertyminen elimistöön, myöhemmin happo-emästasapainon rikkominen, aineenvaihdunta, anemian kehittyminen, lisääntyminen sisään verenpaine ja muutoksia muissa sisäelimet. CRF on itse asiassa erilaisten munuaissairauksien komplikaatio.

Munuaisten vajaatoiminnan syyt

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syitä ovat synnynnäiset, hankitut tai perinnölliset, usein kroonisesti esiintyvät virtsateiden sairaudet. Johtava asema on glomerulonefriitti, jota seuraavat:

• pyelonefriitti, interstitiaalinen nefriitti;
• skleroderma, periarteritis nodosa, systeeminen lupus erythematosus;
• munuaisten amyloidoosi;
• munuaisvaltimon ahtauma, essentiaalinen hypertensio;
• tubulopatiat, Fanconin oireyhtymä, raskasmetalli- ja huumemyrkytys;
• perinnöllinen nefriitti;
• ylemmän (kasvaimet, kivet) ja alaosan (virtsaputken ja kohdunkaulan kehityshäiriöt) obstruktiiviset sairaudet Virtsarakko) virtsateiden.

Mielenkiintoinen tosiasia on, että alle 3-vuotiailla lapsilla kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen johtuu vakavista rakenteen poikkeavuuksista. virtsateiden, perinnöllinen tubulopatia ja munuaiskudoksen dysplasia. Tässä tapauksessa munuaisten työ pitkä aika voi jäädä korvaukseksi.

Yli 10-vuotiailla lapsilla hankittu munuaissairaus (glomerulonefriitti, munuaisvaurio diabetes, tuberkuloosi, systeemiset sairaudet) hallitsevat muita.

Haluan huomioida lapset, joilla on riski saada CRF:

• sklerosoivan glomerulonefriitin kanssa;
• lapset, joilla on heikentynyt kohdunsisäinen virtsatiejärjestelmän kehitys ja sen seurauksena rakenteellisia poikkeavuuksia syntymässä;
• pojat, joilla on perinnöllinen nefriitti;
• lapset, joilla on monimutkaisia ​​tubulopatioita;
• obstruktiivinen munuaissairaus, johon liittyy toistuva pyelonefriitti;
• oikein valitun hoidon tehon puute.

Mitä minun pitäisi etsiä, jos epäillä tätä sairautta?

Kärsii kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta tunnesfääri lapsi: hänestä tulee ärtyisä, usein tuhma ja itkee, mistä häntä rangaistaan ​​epäoikeudenmukaisesti.

Vanhempien on tiedettävä Kliiniset oireet tämä sairaus alkaa epäillä ajoissa ja välittömästi, vain lääkärin avulla lääketieteelliset toimenpiteet. Tärkeimmät oireet määräytyvät vesi- ja elektrolyyttitasapainon, perifeerisen verenkierron, sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan, keskus- ja perifeerisen häiriön perusteella. hermosto, sisäelinten vaurioiden luonne.

Siis järjestyksessä.

1. Synnynnäisellä ja perinnöllisellä nefropatialla, jo 3-vuotiaana, havaitaan useimmiten kasvun hidastuminen, joka yhdistetään lihasten sävyn laskuun, ihonalaisen rasvakerroksen ohenemiseen. Myös lapsen emotionaalinen sfääri kärsii: on liiallista aggressiivisuutta, itkuisuutta, jonka vanhemmat arvioivat hemmottelemiseksi ja johtavat vain suhteiden pahenemiseen lapsen kanssa ja epäoikeudenmukaisiin rangaistuksiin.

2. Munuaisten toimintahäiriö jättää väistämättä jälkensä ihoon. Alkuvaiheessa iho kuivuu, sitten ilmaantuu kutinaa ja hilseilyä, se saa kellertävän sävyn. Ihon kalpeus johtuu anemian ja myrkytyksen kehittymisestä. Terminaalivaiheessa iho muuttuu keltaisen maanväriseksi, rungossa ja raajoissa on elementtejä hemorraginen ihottuma(pienet tai suuret mustelmat pisteiden, täplien, purppuraisten ja helakanpunaisten raitojen muodossa, jotka eivät katoa tai muuta väriä painettaessa). CRF:n etenemisprosessissa kynnet voivat myös kärsiä - ne muuttuvat hauraiksi, ilmaantuu leukonykia (valkoiset raidat tai täplät kynnen sisällä).

3. erityinen rooli aineenvaihduntaprosesseja hikirauhaset leikkivät, erityisesti apokriiniset rauhaset (sijaitsevat päänahassa: pää, kainalot, häpy, väliliha). Aikana kompensoiva vaihe CRF:n kehittyessä ne alkavat toimia aktiivisesti, mikä lisää hikoilua, ja tämä puolestaan ​​​​aiheuttaa kutinaa perineumissa ja peräaukossa, hiki on kullankeltaista. Mutta hikoilun väheneminen on ominaista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan dekompensoituneelle vaiheelle; sen edetessä hiusten väri muuttuu, havaitaan lisääntynyttä haurautta ja katoamista, ureemisia harmaita hiuksia voi ilmaantua urean adsorption vuoksi hiuksiin.

4. Luuvaurio ilmenee polvien jäykkyydestä, nilkan nivelet, ristiluun alue, kipu luissa ja nivelissä yöllä. Röntgenmuutokset luukudosta ei. Vanhemmille lapsille tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat laskeuman aiheuttamia niveltulehduksia Virtsahappo ja sen suolat nivelnesteessä.

5. Tämän patologian hypertensiota on luonnehdittu pääasialliseksi merkiksi sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioista. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa voidaan määrittää takykardia (nopea syke) ja systolinen sivuääni sydämen kärjessä. Myöhemmin sydämen suhteellisen tylsyyden rajat laajenevat vasemmalle, elektrolyytti- ja dystrofiset muutokset sydänlihas. Pohjaa tutkittaessa näkyy valtimoiden kaventuminen ja suonien laajentuminen, hyperemia ja turvotus, valtimoiden aneurysmat. Lähes puolella potilaista kehittyy sydämen vajaatoiminta ja ureeminen perikardiitti. Siksi elinten röntgenkuvaus on erittäin tärkeä tutkimusmenetelmä perikardiaalisen ontelon effuusion oikea-aikaiseen diagnosointiin. rinnassa ja kaikukardiografia (sydämen ultraääni).

6. Erilaisten kanssa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheet potilailla on häiriö ulkoinen hengitys, keuhkojen verenkierto ja hengitysvajaus. Kliinisesti tämä ilmenee vaikeana hengityksenä, hengenahdistuksena, erikokoisina märinä raleina ja lyömäsoittimina - hunajakennokeuhkona. Röntgenkuvassa näkyy keuhkokuvion lisääntyminen, tummuvia vyöhykkeitä keuhkojen juurissa ja joskus kuva hydrotoraksista. Krooninen hypoksia potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, johtaa muutokseen kynsien falangit tyyppi koivet ja kellolasit. Nämä ovat erittäin kirkkaita merkkejä näkyy paljaalla silmällä jopa ihmisille, joilla ei ole mitään tekemistä lääketieteen kanssa.

7. Tappion merkkejä Ruoansulatuskanava ovat kielen painaminen, arkuus epigastrisessa alueella (vatsan kuoppa), gastriitin oireita, enterokoliittia, suolen verenvuotoa. CRF:n edetessä nämä oireet pahenevat.

8. Normokromi on johtava ja eniten varhainen merkki HPN. Punasolujen ja hemoglobiinin määrä vähenee, vanhojen punasolujen määrä lisääntyy, ja niiden kyky muuttaa muotoaan on heikentynyt, hemoglobiinin synteesi hidastuu myös solunsisäisen hemipoolin patologisten muutosten vuoksi. luuydintä nuoret erytroidisolut tuhoutuvat ennenaikaisesti. Samaan aikaan veren hyytymisprosessi häiriintyy, verihiutaleiden ja fibrinogeenin taso laskee, mikä puolestaan ​​​​johtaa verenvuotoajan pidentymiseen. Kliinisesti tämä ilmenee toistuvina nenäverenvuodona, hematoomien muodostumisena pienimmänkin mekaanisen ihon vaikutuksen kohdalla, mahalaukun ja suoliston verenvuodoina CRF:n loppuvaiheessa.

9. Tyypillisimpiä ja vaarallisimpia ovat rikkomukset veden ja elektrolyyttiaineenvaihdunta, jotka puolestaan ​​määrittävät erityisen kliinisen kuvan. Virtsan lisääntyneeseen muodostumiseen ja erittymiseen (polyuria) ja riittämättömään nesteen saantiin liittyy jano, ihon turgorin väheneminen ja veren paksuuntuminen hemoglobiinin nousun vuoksi. Nämä merkit on tarkoitettu lapsille varhainen ikä erittäin vaarallinen ja voi olla hengenvaarallinen kuivumisen vuoksi. Lapset valittavat väsymyksestä, uneliaisuudesta, janoon liittyy kielen kuivumista, virtsan muodostumisen vähenemistä, lihasnykistymistä ja kehon lämpötilan nousua. johtaa kaikkien kehon järjestelmien häiriintymiseen. Kun natriumin erittyminen kehosta on nopeutunut, potilaille on ominaista asteninen tila, johon liittyy lihasten hypotensio, alentunut verenpaine, alentunut kehon lämpötila ja diureesin väheneminen. Tässä tapauksessa ei ole janoa, päinvastoin, oksentelua kehittyy, kieli on päällystetty, mutta märkä, migreeni kehittyy, nivelkipu, lihaskipu, joskus on kouristuksia. Yllä olevat oireet riippuvat patogeneettisesti määritellystä dehydraatiotyypistä (sellunsisäinen tai solunulkoinen dehydraatio), mutta ne ovat harvinaisia ​​erikseen.

10. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen alkuvaiheessa kaliumin määrä veressä vähenee. Mutta asidoosin kehittyminen johtaa hyperkalemiaan. Kliinisesti näemme refleksien vähenemisen, lihas heikkous, letargia. Muutokset EKG:ssä ovat myös näkyvissä, mikä osoittaa sydämen kammioiden supistumiskyvyn heikkenemistä, sydämen rajojen laajentamista.

Mutta hyperkalemia ilmenee lihaskivuna, pahoinvointina, nousevalla halvauksella, takykardialla, rytmihäiriöllä, metallimakulla suussa, apatialla. Nämä tilat ovat tyypillisempiä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa.

Magnesiumin taso tässä patologiassa kasvaa. Myös sydänlihas kärsii tästä - bradykardiasta (erilainen esto, joka johtuu sähköisten impulssien johtumisen rikkomisesta sydämen johtamisjärjestelmän läpi).

Ei ole erityisiä merkkejä veren klooripitoisuuden rikkomisesta. Tietenkin veren elektrolyyttitilan rikkominen johtuu kompleksin mikro- ja makroelementtien tason muutoksista, koska kaikki kehossa on yhteydessä toisiinsa.

Fosforin ja kalsiumin välinen epätasapaino johtaa osteodystrofiaan ja pehmytkudosten kalkkeutumiseen. Tehostettu taso kalsium voi aiheuttaa hermo-lihashäiriöitä: sormien vapinaa, lihasten nykimistä, oksentelua esiintyy ajoittain.

Käytössä eri vaiheita CRF on solu- ja humoraalisen immuniteetin indikaattoreiden lasku, mikä lisää bakteerikomplikaatioita.

Mitä tarvitaan diagnoosiin?

CRF-diagnoosi eri kehitysvaiheissa ei perustu pelkästään kliinisiin oireisiin, vaan myös laboratoriotietoihin: yleinen virtsaanalyysi, täydellinen verenkuva, koagulogrammi, biokemiallinen verikoe, Nechiporenko-virtsaanalyysi, Zemnitsky-virtsaanalyysi, munuaisten ja elinten ultraääni vatsaontelo, EKG, umpieritysrauhasten hormonitason tutkimus.

Jos lapsella on viivästynyt fyysinen kehitys, ihon kuivuminen, hilseilevä iho, ihon kalpeus, silmäpusseja, erityisesti aamuisin, pahoinvointia, väsymys, subfebriililämpötila, jano (lapsi juo 2-3 litraa tai enemmän), yöllinen virtsaaminen, perusteellinen nefrologinen tutkimus on tarpeen.

Lääkärit diagnosoivat harvoin lapsilla akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, mutta patologiaa esiintyy silti. Sairaus on varsin vaarallinen lapsen terveydelle ja elämälle. Patologia etenee melko jyrkästi ja sille on ominaista munuaisten vajaatoiminta, joka ei pysty selviytymään työstä. Tämän seurauksena virtsan määrä vähenee ja keho myrkytetään kerääntyneillä myrkkyillä. Patologia diagnosoidaan usein vastasyntyneillä johtuen synnynnäisiä epämuodostumia tai myöhemmät komplikaatiot synnytyksen aikana. Sairaus vaatii välitöntä hoitoa, koska hoidon viivästyminen ja viivästyminen johtavat komplikaatioihin ja kuolemaan.

Akuutti, lapsuuden munuaisten vajaatoiminta

Tämän muodon sairaus ilmenee homeostaattisten munuaistoimintojen sammumisen seurauksena. Tämä johtuu sisäelimen kudoksen hypoksiasta, sitten tubulukset loukkaantuvat ja turvotusta esiintyy. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa lapsella esiintyy elektrolyyttitasapainon häiriöitä. Lääkärit diagnosoivat heikentyneen kyvyn erittää vettä.

Ilman oikea-aikainen hoito akuutti munuaisten vajaatoiminta johtaa lapsen kuolemaan.

Taudin vaiheet

Oireet ilmenevät riippuen siitä, missä vaiheessa patologia esiintyy. Lääkärit erottavat neljä akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaihetta lapsilla. Alkuvaihe ilmestyy ensimmäisenä päivänä. Tämän asteen patologisen prosessin tärkein merkki on virtsan määrän väheneminen. Toista vaihetta kutsutaan oligoanuriseksi ja sille on ominaista elävät oireet. Tässä vaiheessa suurin osa sisäelimistä ja järjestelmistä on vaurioitunut. lapsen ruumis. Sairauden oligoanurinen aste kestää 1 päivästä 3 viikkoon.

Toipumisvaiheessa elimistö käytännössä palaa normaaliin toimintaan, normaali virtsan erittyminen palautuu. Tämän vaiheen kesto on 5-15 päivää. Toipumisen viimeisestä vaiheesta voidaan puhua vasta, kun vähintään vuosi on kulunut, koska on erittäin vaikea toipua täysin ennen tätä aikaa. Tälle vaiheelle on ominaista parantunut sopeutuminen akuutteihin sairauksiin. Patologian akuutissa muodossa on vaikea ennustaa tulevaa tilannetta, koska usein sen jälkeen akuutti sairaus esiintyy kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

Lasten krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy synnynnäisten tai hankittujen patologioiden taustalla. Tällä sairausmuodolla tapahtuu asteittainen kehon myrkytys myrkyllisillä tuotteilla. Patologiselle prosessille on ominaista elektrolyyttien pitoisuus ja muutokset happo-emästasapainossa. Lääketieteessä lasten kroonisen sairauden kehittymisessä on neljä vaihetta:

1. Korvaus;
2. Alikompensoitu;
3. Dekompensoitu;
4. Lopullinen tai dialyysi.

Alkuvaiheessa taudista ei ole merkkejä ja patologia voidaan havaita vain laboratoriotutkimuksessa. Seuraavaa vaihetta leimaavat pienet painon ja pituuden nousut. Dekompensoituneelle vajaatoiminnalle on ominaista laajat oireet. Jos kolme ensimmäistä vaihetta tunnistetaan ajoissa ja lapsen tilaa ylläpidetään lääketoimenpiteillä ja erityisruokavalioilla, se on mahdollista normaalia kehitystä lapsi.

Kroonisen vajaatoiminnan viimeinen vaihe on vaarallisin ja sille on ominaista uremia.

Turvotusta esiintyy lapsen kasvoilla ja vartalolla, lasta piinaa pahoinvointi, nestemäinen uloste, kouristukset ja muut taudin merkit. Nämä oireet ilmenevät haitallisten toksiinien ja nesteiden kerääntymisestä kehoon. Uremialle on tunnusomaista veden kertyminen keuhkoihin, mikä johtaa tukehtumiseen. Jos diagnosoidaan viimeinen vaihe sairauksiin, sitten tehdään sisäelinten siirto.

Tärkeimmät syyt

Lasten munuaisten vajaatoiminta voi johtua monista synnynnäisistä, perinnöllisistä tai hankituista syistä. Suurin osa syistä liittyy sikiön kehityksen epänormaaliin kehitykseen, jota ei voida välttää. Tässä tapauksessa vanhempien on tuettava lapsen tilaa erikoisruokavaliot ja ennaltaehkäiseviä menettelyjä.

Patologian syyt vastasyntyneillä

Vastasyntyneiden vajaatoiminnan lähde ovat synnynnäiset patologiat. Usein patologia diagnosoidaan molempien sisäelinten puuttuessa tai silloin väärä kehitys sydän ja sydän- ja verisuonijärjestelmä. Jos sikiöllä on munuaisten valtimoiden verisuonisairaus tai veritulppien tukkeutuneet elimen suonet, Hieno mahdollisuus puutteen kehittyminen.

Usein virtsateiden heikentynyt avoimuus ja veren tarttuva sairaus johtavat akuutin tai kroonisen patologiaan. Patologian syy voi olla vastasyntyneen kuivuminen kohdunsisäisen infektion seurauksena. Jos oli vaikeita synnytyksiä, joissa oli komplikaatioita ja verenvuotoa, vastasyntyneen patologian riski kasvaa.

Alle vuoden ikäisille lapsille

Vauvan luona patologinen prosessi esiintyy synnynnäisten tai hankittujen sairauksien taustalla, minkä seurauksena suuri määrä soluveren elementtejä kuolee. Usein jopa vuoden ikäisten lasten patologioita edeltävät suoliston tartuntataudit. Joissakin tapauksissa patologia provosoituu aineenvaihduntahäiriöt jotka ovat erityisen voimakkaita.

Vanhemmilla lapsilla

Vanhemmilla lapsilla (yli 3-vuotiaat) taudin lähde voi olla kehon tarttuvia vaurioita, jotka esiintyvät akuutissa muodossa. Usein patologia diagnosoidaan sen jälkeen, kun lapsi on myrkytetty nefrotoksisilla lääkkeillä tai lääkkeitä. loukkaantumisen vuoksi tai vaarallisia tilanteita kuten sepsis, palovammat tai verenvuoto, munuaisten vajaatoimintaa esiintyy. Usein aikuisilla lapsilla on virtsakivitauti tai pahanlaatuinen kasvain, joka on johtanut virtsateiden tukkeutumiseen. Tämä johtaa munuaisten vajaatoimintaan.

Patologian oireet

Lasten munuaisten vajaatoiminnan oireet eivät välttämättä ilmene pitkään aikaan. Silmiinpistävimmät oireet ilmenevät toisessa vaiheessa, kun se alkaa. Munuaisten vajaatoiminnassa virtsan eritys heikkenee, mikä on taudin ensimmäinen merkki. Eri-ikäisillä lapsilla vajaatoiminnan oireet eivät eroa taudin ilmenemismuodoista aikuisella. Patologiassa esiintyy seuraavia oireita:

• heikkous ja jatkuva väsymys;
• lisääntynyt virtsan erittyminen;
• munuaiskivien muodostuminen;
• alhainen lihasten sävy;
• ihon kellastuminen;
• lisääntynyt kehon lämpötila;
• pahoinvointi ja oksentelu;
• turvotus kasvoissa ja raajoissa.

Munuaisten vajaatoiminnassa sisään laboratoriotutkimus virtsan proteiinia havaitaan.

Usein eri-ikäisillä lapsilla havaitaan vapinaa ja nefroottista oireyhtymää, mikä ei ilmene niin selvästi aikuisilla taudin aikana. Joissakin tapauksissa lapsen virtsasta voidaan havaita limaa ja verta, mikä liittyy virtsajärjestelmän sisäelinten limakalvon vaurioitumiseen. Vanhempien tulee välittömästi ottaa yhteyttä lastenlääkäriin, jos yllä olevia oireita havaitaan.

Sairauden krooninen muoto kehittyy vähitellen homeostaattisten munuaisten toiminnan peruuttamattoman heikkenemisen seurauksena, johon liittyy loppuvaiheessa oleva vakava etenevä sairaus. Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla on akuutti tila, jossa munuaisten suodatuskyky on laskenut 25 prosenttiin normista ja kreatiniini veressä ylittää 0,176 mmol / l. Vastaanottaja annettu tila aiheuttaa erilaisia ​​myrkyllisiä tekijöitä.

Munuaisten vajaatoiminnan oireet lapsilla

Tälle taudille ovat tyypillisiä:

valituksia väsymyksestä,

suorituskyvyn lasku

ruokahalu

päänsärky.

Joskus huomioitu huono maku suu, pahoinvointi ja oksentelu.

Lasten iho on vaalea, kuiva, veltto.

Lihas sävy vähentynyt, esiintyy pieniä lihasnykiyksiä, sormien ja käsien vapinaa, harvoin kipua luissa ja nivelissä.

On verenpainetauti, joka johtuu useammin taustalla olevasta munuaissairaudesta.

Muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä: sydämen rajat laajenevat, äänet vaimentuvat, muutokset EKG:ssä määritetään.

Lasten munuaisten vajaatoiminnan vaiheet

Taudin kehitysvaiheet krooninen muoto:

piilevä;

Atsoteeminen;

ureeminen.

Ennen kuin munuaisten vajaatoiminta kehittyy, krooninen munuaissairaus voi kestää 2–10 vuotta tai kauemmin. He käyvät läpi sarjan vaiheita, joiden valinta on välttämätöntä taudin hoidon asianmukaisen suunnittelun kannalta.

Kun glomerulussuodatus ja tubulusreabsorptio ylläpidetään normaali taso, perussairaus on vaiheessa, johon ei liity häiriöitä munuaisten prosesseja. Ajan myötä glomerulusten suodatus laskee normaalin alapuolelle, munuaisten kyky keskittyä virtsaa laskee ja sairaus siirtyy heikentyneen munuaisprosessin vaiheeseen. Tässä vaiheessa homeostaasi säilyy.

Kun aktiivisten nefronien määrä laskee edelleen ja glomerulusten suodatusnopeus on alle 50 ml / min veriplasmassa, kreatiniinitaso nousee yli (0,02 g / l) ja urea (yli 0,5 g / l). Tässä vaiheessa tarvitaan lasten kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivista hoitoa. Kun suodatus on alle 10 ml/min, atsotemia ja muut homeostaasin häiriöt kasvavat, konservatiivisesta hoidosta huolimatta syntyy taudin osittaisen muodon terminaalinen vaihe, jossa dialyysi on tarpeen.

Munuaisten vajaatoiminnan asteittaisen kehittymisen myötä homeostaasi muuttuu hitaasti - kreatiniinin, urean, sulfaattien, fosfaattien ja muiden metaboliittien tasot veressä lisääntyvät.

Kun diureesi säilyy (polyuriaa havaitaan), vettä erittyy riittävästi, eikä natriumin, kloorin, magnesiumin ja kaliumin taso plasmassa muutu. Jatkuvasti havaittu hypokalsemia, joka liittyy heikentyneeseen D-vitamiinin aineenvaihduntaan ja kalsiumin imeytymiseen suolistossa. Polyuria johtaa hypokalemiaan. Usein kehittyy metabolinen asidoosi. Terminaalivaiheessa (kun oliguriaa esiintyy) atsotemia lisääntyy nopeasti, asidoosi pahenee, hyperhydraatio lisääntyy, hyponatremia, hypokloremia, hypermagnesemia ja hyperkalemia kehittyvät. Näiden humoraalisten häiriöiden yhdistelmä aiheuttaa kroonisen uremian oireita.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehitysvaiheet:

alku tai shokki,

oligoanurinen,

diureesin palautuminen,

toipilasaika.

Lasten munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi lapsella

Diagnoosi perustuu historiaan krooninen sairaus munuais-, kliiniset ja laboratoriotiedot.

Verikokeessa lasten munuaisten vajaatoiminnan oireiden varalta - anemia, leukosytoosi ja verenvuoto. Konservatiivinen hoito mahdollistaa homeostaasin säätelyn ja yleinen tila potilas antaa hänen työskennellä, mutta lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, virheet ruokavaliossa, henkinen stressi, juomisen rajoittaminen, infektio, leikkaus voi johtaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen. Kun glomerulussuodatus on alle 10 ml/min, homeostaasin konservatiivinen korjaus ei ole mahdollista.

Lasten loppuvaiheen munuaissairaudessa, emotionaalinen labilisuus(apatia korvataan levottomuudella), yöunet, uneliaisuus päiväsaikaan, letargia ja sopimaton käytös, ruokahaluttomuus. Kasvot ovat turvonneet, väriltään harmaankeltaiset, iho kutisee, iholla on naarmuja, hiukset ovat tylsiä, hauraita. Suusta tulee ammoniakin hajua. Nousee aftinen stomatiitti, kieli on päällystetty, vatsa on turvonnut, oksentelua, regurgitaatiota, joskus ripulia, haisevia, tummanvärisiä ulosteita toistuvat. Dystrofia lisääntyy, hypotermia on ominaista. Anemia on nousussa hemorraginen oireyhtymä, lihasnykitykset tulevat usein ja kipeiksi.

klo pitkä kurssi havaitaan uremiaa, kipua käsissä ja jaloissa, hauraita luita, mikä selittyy ureemisella neuropatialla ja munuaisten osteodystrofialla. Meluisa hengitys riippuu usein asidoosista, keuhkoödeemasta tai keuhkokuumeesta. Ureemista myrkytystä vaikeuttavat fibrinoottinen perikardiitti, keuhkopussintulehdus, askites, enkefalopatia ja ureeminen kooma.

Erotusdiagnoosi munuaisten vajaatoiminta lapsilla suoritetaan enkefalopatian kanssa. Munuaisten vajaatoiminta eroaa akuutin glomerulonefriitin enkefalopatiakohtauksesta asteittaisella kehittymisellä, johon ei aina liity syvä kooma, yksittäisten lihasryhmien pieniä kouristuksia, meluisa hengitys, kun taas munuaisten eklampsiassa akuutti puhkeaminen, johon liittyy täydellinen tajunnan menetys, laajentuneet pupillit, suuret kouristukset ja tukehtuminen.

Diagnostiikka akuutti vajaatoiminta munuaiset lapsilla

Diagnoosi vahvistetaan kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella, tämä on äkillinen diureesin väheneminen, atsotemian lisääntyminen ja muut tyypilliset homeostaasihäiriöt.

Taudin alkuvaiheessa oireita ilmaantuu shokin (kivulias, anafylaktinen tai bakteeri), akuutin myrkytyksen, hemolyysin, tartuntataudin vuoksi, ja jo ensimmäisenä päivänä havaitaan diureesin lasku (alle 500 ml päivässä) ts. kehittyy oliguria anuria ja homeostaasi häiriintyy. Plasmassa urean, kreatiniinin, jäännöstypen, fosfaattien, sulfaattien, magnesiumin, kaliumin pitoisuuksien nousun ohella kloorin, natriumin ja kalsiumin taso laskee. Näiden häiriöiden yhdistelmä johtaa akuutin uremian oireiden lisääntymiseen. Myös havaittu heikkous, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, oliguria-anuria.

Atsotemian lisääntyessä (urean taso nousee päivittäin 0,5 g / l), asidoosi, hyperhydraatio ja elektrolyyttihäiriöt uneliaisuus, kehitysvammaisuus, lihasnykitykset ilmaantuvat, hengenahdistus lisääntyy asidoosin ja keuhkopöhön vuoksi, aikainen vaihe määritetty radiografisesti. Vatsakipua ja maksan suurenemista voi ilmetä.

Taudin akuutin muodon oireille ovat ominaisia ​​muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä (takykardia, vaimeat äänet, systolinen sivuääni kärjessä, sydämen rajojen laajentuminen, valtimoiden verenpaine). Rytmihäiriöt liittyvät hyperkalemiaan: se on erityisen vaarallista ja voi olla syynä äkkikuolema. EKG:ssa yli 6,5 mmol/l hyperkalemialla T-aalto on korkea, huipussaan, QRS-kompleksi laajenee, R-aalto joskus pienenee Sydänkatkos, kammiovärinä voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen. Verikokeessa - anemia, leukosytoosi, joka on ominaista oliguria-anurian ajalle. Kuolema akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa tapahtuu usein ureemisesta koomasta, hemodynaamisista häiriöistä ja sepsiksestä. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireilla lapsella on myös hypoisostenuria.

Diureesin palautumisjakso alkaa diureesin lisääntymisellä yli 500 ml päivässä. Paraneminen tapahtuu vähitellen, jopa polyurian alkamisen jälkeen ja kun atsotemiataso laskee ja homeostaasi palautuu. Polyurian aikana hypokalemia (alle 3,8 mmol / l) on mahdollista EKG-muutoksella (matala T-aallon jännite, U-aalto, ST-segmentin lasku) ja ekstrasystolalla. Toipumisaikaa tarkkaillaan veren jäännöstyppipitoisuuden normalisoituessa. Homeostaasi palautuu. Tänä aikana munuaisprosessit palautuvat. Se kestää jopa vuoden tai enemmän. Mutta joillakin potilailla munuaisten glomerulussuodatuksen ja keskittymiskyvyn heikkeneminen säilyy, ja joillakin potilailla munuaisten vajaatoiminta muuttuu krooniseksi, ja pyelonefriitillä on tärkeä rooli.

Erotusdiagnoosi tehdään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa tai sen loppuvaiheessa, jossa anamneestiedot, munuaisten koon pieneneminen kroonisessa glomerulonefriitissä ja pyelonefriitissä tai kroonisen urologisen sairauden tunnistaminen auttavat. Akuutissa glomerulonefriitissä havaitaan korkea proteinuria.

Kuinka hoitaa munuaisten vajaatoimintaa lapsella perinteisillä menetelmillä?

Hoito on erottamaton munuaissairauden hoidosta. Vaiheessa, johon ei liity munuaisten prosessien häiriöitä, suoritetaan etiologista ja patogeneettistä hoitoa, joka voi johtaa remissioon ja hitaampaan munuaisten vajaatoiminnan kulkuun lapsella.

Munuaisprosessien rikkomisen vaiheessa määrätään patogeneettinen hoito ja oireenmukaiset hoitomenetelmät ( verenpainetta alentavat lääkkeet, antibakteeriset aineet, proteiinirajoitus päivittäisessä ruokavaliossa - enintään 1 g per 1 painokilo, Kylpylähoito munuaisten vajaatoiminta lapsilla jne.). Konservatiivinen hoito tarkoituksena on palauttaa homeostaasi, vähentää atsotemiaa ja vähentää uremian oireita.

Näiden toimenpiteiden yhdistelmä mahdollistaa taudin alkamisen viivästymisen, ja glomerulussuodatuksen tason, munuaisten verenvirtauksen ja munuaisten keskittymiskyvyn, plasman kreatiniini- ja ureatason säännöllinen seuranta mahdollistaa sen ennustamisen. taudin kulusta.

Kuinka hoitaa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa?

Hoidon tulee suunnata: munuaisten vajaatoiminnan aiheuttaneen vahingollisen tekijän toiminnan pysäyttämiseen, homeostaasihäiriöiden korjaamiseen, komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon.

Jos akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu sokista, niin antishokkihoito;

jos akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu akuutista hemolyysistä, suoritetaan vaihtosiirto, plasmafereesi, hemolyysin aiheuttaneen aineen eliminointi, suurten steroidiannosten antaminen vasta-aineiden muodostumisen estämiseksi;

jos sairaus on kehittynyt myrkytyksen seurauksena, hemosorptio suoritetaan vasta-aineilla, sulfonamidimyrkytyksessä annetaan 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta virtsanjohtimien katetroinnilla;

jos lapsen puutos on kehittynyt munuaissairauden seurauksena, verenpainelääkkeitä määrätään yhdessä diureettien, antikoagulanttien, plasmafereesin, kehonulkoisen dialyysin kanssa.

Jos akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy on bakteerishokki, anti-shokkitoimenpiteiden lisäksi määrätään antibiootteja.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alussa 10-prosenttista mannitoliliuosta annetaan suonensisäisesti 1 g per 1 kg potilaan painoa. Anurian jatkuessa 2-3 päivää, mannitolihoitoa ei suositella. Oliguria-anurian alkuvaiheessa diureesia stimuloidaan furosemidilla (in / in 160 mg 4 kertaa päivässä).

Jos diureesi lisääntyy, Furosemidin käyttöä jatketaan, jolloin hoidon tarkoituksena on säädellä homeostaasia.

Lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan (proteiinin ja kaliumin saannin rajoitus) ruokavalion tulee olla runsaasti kaloreita riittävän hiilihydraatti- ja rasvamäärän vuoksi. Injektoidun nestemäärän tulee ylittää diureesi sekä oksentamisen ja ripulin yhteydessä menetetty vesimäärä enintään 500 ml. Tämä tilavuus sisältää 400 ml 20 % glukoosiliuosta, jossa on 20 yksikköä insuliinia.

Posyndrominen hoito: hyperhydraation tapauksessa sitä annetaan hypertonisia ratkaisuja Glukoosi yhdessä diureettien, Reopoliglyukinan ja muiden verenkorvikkeiden kanssa. Hyperkalemian tapauksessa glukoosiliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti ja 3-4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta tiputetaan.

Hyponatremialla lapsilla suoritetaan munuaisten vajaatoiminnan perfuusiohoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa hyperhydraatio. Hypokalsemialla annetaan kalsiumvalmisteita. Hyperfosfatemiassa annetaan natriumbikarbonaatin, kokarboksylaasin, ryhmän B vitamiinien liuoksia. Antibiootteja määrätään profylaktisiin tarkoituksiin, mutta niiden annosta pienennetään 2-3 kertaa. Streptomysiinillä, monomysiinillä, neomysiinillä anurian olosuhteissa on selvä ototoksinen ominaisuus, eikä niitä tule käyttää (esimerkiksi penisilliiniä määrätään annoksella 50 mg / kg päivässä, oksasilliinia 200 mg / kg päivässä, kefalotiinia 100 mg / kg päivässä, metisilliini 200 mg/kg päivässä).

Lasten kroonisen munuaisten vajaatoiminnan lääkehoito

Kalsiumaineenvaihdunnan rikkominen ja osteodystrofian kehittyminen edellyttävät pitkäaikaiseen käyttöön kalsiumglukonaattia ja D-vitamiinia jopa 100 000 IU päivässä, mutta D-vitamiinin käyttöönotto suurina annoksina hyperfosfatemialla voi johtaa sisäelinten kalkkeutumiseen.

Veren fosfaattipitoisuuden vähentämiseksi Almagelia käytetään 1 - 2 tl. 4 kertaa päivässä. Hoito edellyttää veren kalsium- ja fosforipitoisuuksien säännöllistä seurantaa. Asidoosin tapauksessa, sen asteesta riippuen, 5-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti. Diureesin vähentyessä furosemidia (Lasix) määrätään annoksina (jopa 1 g päivässä), jotka tarjoavat polyurian.

Verenpaineen alentamiseksi käytetään antihypertensiivisiä lääkkeitä yhdessä furosemidin kanssa. Anemian hoito on monimutkaista ja sisältää testosteronipropionaatin määräämisen erytropoieesin tehostamiseksi (1 ml 5 % öljyliuos i / m päivittäin) ja rautavalmisteet.

Kun hematokriitti on 25 % tai alle, punasolujen siirtoja määrätään murto-annoksina. Lasten munuaisten vajaatoiminnan antibakteerista hoitoa tulee käyttää varovasti: penisilliinin, ampisilliinin, metisilliinin, tseporiinin ja sulfonamidien annoksia pienennetään 2-3 kertaa. Streptomycin, Monomycin, Neomycin, jopa pieninä annoksina, voivat aiheuttaa neuriittia kuulohermo ja muita komplikaatioita. Nitrofuraanien johdannaiset kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ovat vasta-aiheisia.

Sydämen vajaatoiminnassa glykosideja käytetään varoen, pieninä annoksina, erityisesti hypokalemiassa.

Perikardiitin hoidossa määrätään pieniä annoksia Prednisolonia, mutta hemodialyysi on tehokkaampi.

Hemodialyysi ja plasmafereesi munuaisten vajaatoiminnassa

Oligurian jatkuessa ja uremian oireiden lisääntyessä potilas siirretään hemodialyysiosastolle, jossa suoritetaan kehonulkoinen puhdistus keinomunuaisen tai peritoneaalidialyysin avulla. Dialyysityypit: intestinaalinen, peritoneaalinen, kehonulkoinen.

Hemodialyysin käyttöaiheet:

oligoanuria yli 1-2 päivää,

keuhkopöhö,

liiallinen nesteytys, johon liittyy aivoturvotuksen oireita,

verenpainetauti,

hyperkalemia,

lisääntyvä atsotemia,

huumemyrkytys ja kemikaalit,

urean taso plasmassa on yli 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l,

dekompensoitunut metabolinen asidoosi

ja akuutin uremian kliininen kuva.

Hemodialyysin vasta-aiheet: verenvuoto aivoissa, mahalaukussa ja suoliston verenvuoto, vakavat hemodynaamiset häiriöt ja verenpaineen lasku. Peritoneaalidialyysin vasta-aiheet ovat äskettäin tehty vatsaelinten leikkaus ja kiinnikkeet vatsaontelossa.

Hemodialyysi voidaan osoittaa taudin pahenemisen aikana, ja potilaan tilan paranemisen jälkeen suoritetaan konservatiivista hoitoa pitkään.

hyvä vaikutus saatu plasmafereesin jälkeen. Terminaalivaiheessa, jos konservatiivinen hoito ei tehoa eikä vasta-aiheita ole, potilas siirretään hemodialyysihoitoon. Säännöllistä hemodialyysiä käytetään, kun kreatiniinipuhdistuma on alle 10 ml/min ja sen plasmapitoisuus ylittää 0,1 g/l.

Hemodialyysi ja munuaisensiirto muuttavat munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kohtaloa, antavat heille mahdollisuuden pidentää elinikää ja päästä kuntoutukseen vuosiksi. Hemodialyysi- ja elinsiirtokeskusten asiantuntijat suorittavat potilaiden valinnan tämäntyyppisiin hoitoihin.

ruokavalio munuaisten vajaatoimintaan

Päivittäisen ruokavalion proteiinipitoisuus riippuu munuaisten vajaatoiminnan asteesta. Kun munuaiskerässuodatus on alle 50 ml/min ja veren kreatiniinitaso yli 0,02 g/l, on suositeltavaa vähentää kulutetun proteiinin määrä 30-40 grammaan vuorokaudessa ja glomerulussuodatuksen ollessa alle 20 ml/min ruokavalion proteiinipitoisuus enintään 20-24 g päivässä. Ruokavalion tulee olla runsaskalorinen (noin 3000 kcal), sisältää välttämättömiä aminohappoja (peruna-munaruokavalio ilman lihaa ja kalaa).

Ruoka valmistetaan rajoitetulla (jopa 2 - 3 g) määrällä ruokasuolaa ja potilaille, joilla on korkea verenpaine- ilman suolaa.

Lapsuuden munuaisten vajaatoiminnan syyt

Kroonisen sairauden syyt:

krooninen glomerulonefriitti,

krooninen pyelonefriitti,

nefriitti systeemisissä sairauksissa,

perinnöllinen nefriitti,

polykystinen munuaissairaus,

diabeettinen glomeruloskleroosi,

munuaisten amyloidoosi,

tubulopatia,

kromosomisairaus,

dysmetabolinen nefropatia.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

Eksogeenisiin nefrotoksiineihin liittyvät munuaisvauriot (myrkytys raskasmetallisuoloilla, myrkylliset sienet, puremat myrkyllisiä käärmeitä ja hyönteiset).

Yliannostukseen liittyvät toksis-allergiset leesiot lääkkeet tai yliherkkyys niille.

tarttuvat taudit (verenvuotokuume Kanssa munuaisoireyhtymä, anaerobinen sepsis, leptospiroosi, hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä).

Munuaisten puuttuminen (agenesis).

Diffuusin munuaissairauden komplikaatiot (akuutti glomerulonefriitti ja akuutti pyelonefriitti, nefriitti ja hemorraginen vaskuliitti, systeeminen lupus erythematosus).

Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta luokitellaan virtsateiden tukkeuman sijainnin ja tukkeutumiseen johtaneen syyn (kuten kasvain, virtsakivitauti) mukaan.

Munuaisten hemodynaamiset häiriöt ja eksogeeniset myrkytykset aiheuttavat 90 % kaikista sairaustapauksista. Lapsen munuaisvaurion päämekanismi on

• anoksia munuaisten tubulukset,
• tubulusten epiteelin nekroosin kehittyminen,
• interstitiaalisen kudoksen turvotus ja solujen infiltraatio,
• munuaisten kapillaarien vaurioituminen (nekroottinen nefroosi kehittyy).

Useimmat näistä vaurioista ovat palautuvia.

Lasten munuaisten vajaatoiminnan riskitekijät:

suvussa tapauksia ja kuolemia nuori ikä munuaisten vajaatoiminnasta;

varhainen, äkillinen patologian alkaminen munuaisten toiminnan heikkenemisen kanssa;

glomerulonefriitin disembryogeneesin ja sklerosoivien varianttien havaitseminen biopsian aikana munuaiskudoksesta;

jatkuva hypoimmuunitila, jossa on merkkejä autoaggressiosta;

lisäämällä solukalvojen epävakautta, jos perheellä ei ole taipumusta dysmetabolisiin nefropatioihin.

Taudin patogeneettinen mekanismi on aktiivisten nefronien määrän asteittainen väheneminen, mikä johtaa munuaisprosessien tehokkuuden laskuun ja munuaisten toiminnan heikkenemiseen. Munuaisen morfologinen kuva riippuu taustalla olevasta sairaudesta, mutta useammin parenkyyma korvataan sidekudos ja munuaisten kutistuminen.

MUNUAISTEN VAJAATOIMINTA . Sille on ominaista homeostaattisten vakioiden (pH, osmolaarisuus jne.) rikkominen munuaisten toiminnan merkittävän heikkenemisen vuoksi ja se on seurausta tai komplikaatioita sairauksista, jotka on ehdollisesti jaettu munuaisiin (glomerulonefriitti, pyelonefriitti jne.), prerenaaliseen (hypovolemia, nestehukka jne.) ja munuaisten jälkeinen (obstruktiivinen uropatia jne.).

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF). Se ilmenee äkillisenä homeostaasin häiriönä (hyperasotemia, asidoosi, elektrolyyttihäiriöt) munuaisten päätoimintojen akuutin rikkomisen seurauksena (typen erittyminen, happo-emästasapainon säätely, vesi-elektrolyyttitasapaino). Lapsuudessa akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä sairauksissa, joihin liittyy hypotensio ja hypovolemia (palovammat, sokki jne.), minkä seurauksena munuaisten verenkierto heikkenee; DIC-oireyhtymä septisessä sokissa, HUS:ssa ja muissa patologioissa; GN:n ja PN:n kanssa; klo kortikaalinen nekroosi munuaiset (vastasyntyneillä) sekä virtsan ulosvirtaus munuaisista. Morfologiset muutokset munuaisissa riippuvat akuutin munuaisten vajaatoiminnan syystä ja ajasta, jolloin munuaisbiopsia tehtiin (alkuperäinen, oligoanuria, polyuria ja toipuminen). Selvimmät muutokset tubuluksissa: niiden ontelo on laajentunut, epiteeli on dystrofinen ja surkastunut, tyvikalvo, jossa on repeämiä. Interstitiaalinen kudos on turvottavaa, solujen infiltraatiota, glomeruluksissa voi olla minimaalisia muutoksia tubulusnekroosiin (nefrotoksiinin vaikutus) sekä tyypillisiä glomerulo- tai pyelonefriitin (PN) merkkejä, joita komplisoi akuutti munuaisten vajaatoiminta. Riippuen polyurian vaiheen akuutin munuaisten vajaatoiminnan syystä, putkimaisen epiteelin regeneraatio tapahtuu, muiden morfologisten muutosten asteittainen väheneminen.

kliininen kuva. OPN-jaksoja on 4:

1. Alkujaksolle on ominaista taustalla olevan sairauden oireet (myrkytys, sokki jne.).

2. Oligoanurinen jakso ilmenee diureesin nopeana (useiden tuntien sisällä) vähenemisenä 100-300 ml:aan/vrk. suhteellinen tiheys virtsa (enintään 1012), kestää 8-10 päivää, johon liittyy asteittainen heikkous, anoreksia, pahoinvointi, oksentelu, ihon kutina. Nesteen ja suolan rajoittamattomalla antamisella esiintyy hypervolemiaa ja verenpainetautia; keuhkopöhö ja perifeerinen turvotus voivat kehittyä. Hyperatsotemian nopea lisääntyminen (5-15 mmol / vrk ureaa ja kreatiniinia yli 2 mmol / l), vaikea asidoosi (pH jopa 7,2), hyperkalemia (jopa 9 mmol / l), hyponatremia (alle 115 mmol / l). / l) aiheuttaa ureemista kenelle. On verenvuotoa, maha-suolikanavan verenvuotoa, hemoglobiini alle 30 yksikköä, leukosyyttejä jopa 2,0 10 9 /l. Virtsa on punaista karkean hematurian vuoksi, proteinuria on yleensä pieni - saavuttaa 9% tai enemmän potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta komplisoinut GN. Joillakin potilailla on ureeminen perikardiitti; Kussmaul-hengitys voi jatkua ensimmäisten dialyysikertojen aikana. Neoliguurista akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, joka kehittyi epäterävästi ilmenneen nekronefroosin seurauksena, kuvataan.

3. Polyuriajaksoa havaitaan suotuisalla akuutilla munuaisten vajaatoiminnalla, kestää jopa 2-3 viikkoa, jolle on ominaista diureesi palautuminen (3-5 päivässä) ja sen nousu 3-4 litraan / vrk. glomerulussuodatuksen lisääntyminen (20 - 60-70 ml / min), hyperatsotemian ja uremian merkkien eliminaatio; virtsatieoireyhtymän väheneminen, munuaisten keskittymiskyvyn paraneminen.

4. Toipumisaika voi kestää jopa 12 kuukautta, jolle on ominaista munuaisten toiminnan asteittainen palautuminen. Käytettäessä peritoneaalidialyysia ja hemodialyysiä akuutin munuaisten vajaatoiminnan monimutkaisessa hoidossa kuolemat laski 20-30:een %, harvoin on seurausta kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta sekä akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan taustalla.

Erotusdiagnoosi tulee suorittaa oligoanurialla ilman homeostaattisten vakioiden rikkomista, jota havaitaan obturaation aikana virtsaelimet AGN, johon liittyy oliguria ja virtsan normaali suhteellinen tiheys, hyperatsotemian puuttuminen; krooninen munuaisten vajaatoiminta, joka, toisin kuin akuutti munuaisten vajaatoiminta, kehittyy vähitellen polyuriasta ja päättyy oligoanuriseen irreversiibeliin vaiheeseen.

Hoito. Se liittyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyn poistamiseen, syntyneiden homeostaattisten häiriöiden korjaamiseen ja erilaisten komplikaatioiden ehkäisyyn. Jos sinulla on hypovolemia, syötä isotoninen liuos natriumkloridi (0,7 %) ja glukoosi (5 %), Ringerin liuos tilavuudessa, joka varmistaa BCC:n palautumisen hematokriitin hallinnassa, joskus annosteltuna jopa 1,5 l/päivä nesteitä. Oligoanurisessa vaiheessa kunkin terapeuttisen toimenpiteen laaja vaikutusmekanismi selittyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkkien läheisellä suhteella (esimerkiksi asidoosi tukee hyperkalemiaa). Siksi proteiinien ruokavalion rajoitus (jopa 0,8-1,0 g/kg päivässä) ja ruuan korkea kaloripitoisuus auttavat vähentämään hyperatsotemiaa, mutta myös asidoosia, mikä vähentää kudosten hyperkataboliaa. Hyperkalemia (vaarallinen sydämenpysähdyksen vuoksi) yli 6 mmol / l korjataan rajoittamalla jyrkästi kaliumia ruoassa, antamalla laskimoon 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta 10-20 ml, 20-40-prosenttista glukoosiliuosta 100-200 ml (tiputus) . Annetun natriumbikarbonaatin määrä lasketaan standardiveren bikarbonaattien puutteesta (3-4 % 100-150 ml liuoksessa). Verensiirrot suoritetaan ohjeiden mukaan. Kortikosteroidilääkkeitä käytetään akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan, joka on kehittynyt infektio- ja allergisten sairauksien taustalla. Keuhkopöhön, sydämen ja verisuonten vajaatoiminnan, eklampsian kanssa suoritetaan yleisesti hyväksyttyjä toimenpiteitä. Plasman osmolaarisuudesta riippuen ensimmäisten 2-3 päivän aikana oligoanurian alkamisesta osmoottisia diureetteja (15-20 % mannitoli- tai polyglusiiniliuosta, 200-400 ml 40-120 minuuttia) sekä salureetteja (lasix up 1 g/vrk) voidaan antaa jne.) Jos antibioottihoito on tarpeen, annetaan lääkkeitä, joilla on minimaalinen munuaistoksisuus, annos, joka vastaa puolta ikäryhmästä. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuriavaiheessa määrätään iän mukainen ruokavalio, nestettä annostellaan diureesin mukaisesti, riittävä määrä kaliumia, natriumia ja kalsiumia kuivumisen ja elektrolyyttihäiriöiden estämiseksi. Konservatiivisten aineiden vaikutuksen puuttuessa käytetään peritoneaalidialyysia tai hemodialyysia, joka on määrätty vakava tila potilaat, lannistumaton oksentelu, alkavan keuhkopöhön merkit jne.; hyperkalemia yli 7 mmol/l, vaikea asidoosi ja hyperatsotemia. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä munuaisten kapseloinnin ja perirenaalisen novokaiinin salpauksen käyttö ei ole perusteltua.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF). Diagnosoitu lapsilla, joilla on virtsaelinten sairauksia, samalla kun glomerulusten suodatusnopeus laskee alle 20 ml / min 3-6 kuukauden ajan, seerumin kreatiniini-, urea-tason nousu. Yli 50 munuaisvaurioista ilmenevää sairautta voi päättyä CRF:ään, jolle, toisin kuin ARF:lle, on tunnusomaista eteneminen ja palautumattomuus.

Etiologia. Kehityksen syynä ovat hankitut ja perinnölliset virtsaelinten sairaudet, tekijät, jotka määräävät akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen ja sen seuraukset kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Progressiivisen munuaissairauden yhteydessä niiden koko pienenee asteittain skleroosin vuoksi. Mosaiikkiset morfologiset muutokset ovat ominaisia: sklerosoituneiden glomerulusten ja tubulusten sekä hypertrofoituneiden glomerulusten ja laajentuneiden tubulusten esiintyminen, joissa on interstitiaalisen kudosfibroosin alueita. CRF:n muodostumisprosessi riippuu sen etiologiasta ja potilaiden iästä. Imeväisillä CRF etenee munuaisten rakenteellisen ja toiminnallisen epäkypsyyden taustalla, virtsakivitaudin yhteydessä - munuaisten tuhoutumisen, hydronefroosin ja pyelonefriitin seurauksena. On numeroita yleisiä määräyksiä mitä tulee kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kliinisten ilmenemismuotojen ja sen biokemiallisten ja muiden ilmenemismuotojen väliseen suhteeseen: 1) kun skleroosi on 75-80 % nefroneista, loput menettävät kykynsä jatkaa hypertrofiaa, mikä aiheuttaa minimaalisen varakapasiteetin, joka ilmenee kliinisesti laskuna natriumin sietokyky, kaliumin saanti, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan nopea dekompensaatio stressitilanteissa; 2) kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kliiniset ilmenemismuodot liittyvät erittymis- ja muiden munuaisten toimintojen välittömään heikkenemiseen niin sanottujen toissijaisten tekijöiden vaikutuksella, joiden tarkoituksena on kompensoida primaarisia häiriöitä (esim. kalsiumin poistuminen luista asidoosin kompensoimiseksi) , samoin kuin muiden elinten vauriot (perikardiitti jne.). .), jotka johtuvat niiden elintärkeän toiminnan rikkomisesta homeostaattisten vakioiden muutosten olosuhteissa (asidoosi, hyperatsotemia jne.).

kliininen kuva. CRF:lle on ominaista heikkouden asteittainen kehittyminen, ihon kalpeus, anoreksia. Verenpaine on usein normaali alkuvaiheessa eli polyurisessa; oligoanurisessa tai ureemisessa vaiheessa havaitaan yleensä hypertensiota. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan polyurisessa vaiheessa (diureesi saavuttaa 2-3 l / vrk), joka voi kestää vuosia, hyperatsotemia on kohtalaisesti ilmennyt, glomerulussuodatus on 20-30 ml / min, virtsan suhteellinen tiheys on yhtä suuri tai pienempi. kuin veriplasman suhteellinen tiheys (1010-1012). Asidoosi saattaa puuttua. Virtsatieoireyhtymä, lievä synnynnäisissä nefropatioissa (proteinuria jopa 1 g/vrk), voi ilmetä vaihtelevalla proteinurialla, hematurialla ja leukosyturialla kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, joka johtuu glomerulo- ja pyelonefriitistä. Oligoanurisessa vaiheessa, joka kestää 1-4 kuukautta, tilan jyrkkä heikkeneminen johtuu verenvuotooireyhtymän, kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan jne. lisääntymisestä lisääntyvien aineenvaihdunnan muutosten seurauksena. Lapsilla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu synnynnäisistä tubulointerstitiaalisista munuaissairauksista (nefronoftiitti jne.), havaitaan usein voimakkaita munuaisriisitin oireita (luu- ja lihaskipu, luun epämuodostumat, kasvun hidastuminen), mikä liittyy biologisesti aktiivisten aineiden riittämättömään tuotantoon. D-vitamiinin metaboliitti - 1,25 ( OH) 2Oz sklerosoituneiden munuaisten kanssa sekä iatrogeenisten tekijöiden vaikutuksesta (ruokavalio proteiini- ja kalsiumrajoituksella, hoito prednisolonilla jne.). Tänä aikana anemia, hyperkalemia lisääntyy, osmoottinen laimennus heikentää munuaisten toimintaa, mikä johtaa hypervolemian nopeaan kehittymiseen riittämättömällä nesteannolla. CRF:ää sairastavien lasten elinajanodote riippuu suurelta osin sen syystä: potilaat, joilla on tubulointerstitiaalinen patologia, elävät pidempään (jopa 12 vuotta tai enemmän) kuin potilaat, joilla on glomerulopatia (2-8 vuotta) ilman dialyysihoitoa ja munuaisensiirtoa monimutkaisessa hoidossa.

CRF on erotettava ARF:stä, jolle on ominaista äkillinen puhkeaminen, jossa on oligoanuria ja useimmissa tapauksissa käänteinen kehitys; neurohypofyseaalisesta diabetes insipiduksesta, jossa ei ole hyperatsotemiaa ja muita kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkkejä; aneemisesta oireyhtymästä muissa sairauksissa (hypoplastinen anemia jne.), joissa ei ole CRF-oireita.

Hoito. Sen tarkoituksena on vähentää hyperatsotemiaa ja korjata vesi-elektrolyytti- ja muita aineenvaihduntahäiriöitä. Perusperiaatteet ovat samat kuin akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoidossa (katso). CRF:ssä korjaavia toimenpiteitä käytetään kuitenkin pitkään, Giordano-Giovanetti-ruokavaliota (proteiinirajoitus 0,7 g / kg päivässä ja korkea kaloripitoisuus) - vakavan hyperatsotemian läsnä ollessa. Tällä hetkellä kroonista peritoneaalidialyysia ja hemodialyysia määrätään munuaisensiirtoon valmistautuessa sekä munuaisensiirron vasta-aiheiden esiintyessä. Lapsilla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy munuaisten riisitauti, monimutkainen hoito sisältää D-vitamiinin ja sen aineenvaihduntatuotteet, mukaan lukien 1,25 (OH) 2 D 3 0,25-1,0 mg / vrk, la (OH) D 3 0,5-2,0 mg / vrk 3 -6 kuukautta toistuvina hoitojaksoina seerumin kalsiumpitoisuuden hallinnassa (mahdollisesti nefrokalsinoosin kehittyminen). Munuaisten dialyysi-siirto-ohjelma on edelleen lupaavin kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien lasten hoidossa, koska se auttaa potilaita palaamaan normaali elämä perheympäristössä. Indikaatioita tämän ohjelman toteuttamiselle ovat konservatiivisen hoidon tehon puute, seerumin kreatiinipitoisuuden nousu 0,6 mmol/l:iin (6 mg %) ja veren kalium yli 7 mmol/l.