សញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ។ ការខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារ

ខ្សោយតំរងនោម- ជំងឺតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ ឬស្រួចស្រាវ ដែលនាំឱ្យនោមខ្សោយ សំយោគអរម៉ូន (erythropoietin, calcitriol) និងតុល្យភាពទឹក-អំបិល។

នៅវ័យក្មេង រោគសាស្ត្រគឺកម្រណាស់ ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺទូទៅ ញាក់ និងចង្អោរ។ បរិមាណទឹកនោមខុសពីបទដ្ឋាន។ ក្នុងអំឡុងពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ពណ៌លឿងស្លេកនៃស្បែកត្រូវបានកត់សម្គាល់។

នៅ ការព្យាបាលមិនទាន់ពេលវេលាការ​ស្រវឹង​ជាប់​រហូត​មាន​ការ​វិវឌ្ឍន៍​នាំ​ឱ្យ​ប្រកាច់។ ក្នុងករណីដ៏កម្រកុមារចាប់ផ្តើមស្រកទម្ងន់យ៉ាងឆាប់រហ័សភាពស្លកសាំងកើតឡើង។ ឆ្អឹងក្លាយទៅជាផុយ។ ទីបំផុត ក្រលៀន​ដែល​ទទួល​រង​ការ​ខូច​ខាត និង​បន្ទោរ​បង់​រហូត​ដល់​ស្លាប់។

ចំណាត់ថ្នាក់

មូលហេតុនៃការខូចខាតប្រភេទទី ១ គឺការឆក់ ឥទ្ធិពលពុលនៃសារធាតុថ្នាំ ឬសារធាតុពុល ជំងឺនៃ etiology ឆ្លង។ ជំងឺ urolithiasis, pyelonephritis ។ AKI ចាប់ផ្តើមដោយការបញ្ចេញសំឡេង លក្ខណៈរបស់វា។ ជំងឺទាំងអស់នៅក្នុងតម្រងនោមបាត់ទាំងស្រុងបន្ទាប់ពី 1-2 ខែជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា។

មូលហេតុនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃគឺ urolithiasis, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine និងសរសៃឈាមបេះដូង, ជំងឺឆ្លងជាប់លាប់និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus ។ CKD ចាប់ផ្តើមជាមួយ រោគសញ្ញាមិនជាក់លាក់(ភាពទន់ខ្សោយ, អស់កម្លាំង, ងងុយដេក) ។ ការព្យាបាលធ្វើអោយស្ថានភាពអ្នកជំងឺប្រសើរឡើង ប៉ុន្តែមុខងារតម្រងនោមមិនត្រូវបានស្តារឡើងវិញពេញលេញនោះទេ។

ដំណាក់កាលនៃជំងឺ

1. ចាប់ផ្តើម - បង្ហាញដោយការឈឺចាប់នៅក្នុងពោះ, pallor នៃស្បែកនិងចង្អោរ។ រយៈពេលពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះទៅពីរថ្ងៃ។
2. Oligoanuric - បង្ហាញដោយការរក្សាទឹកនោមពេញលេញ; colic តំរងនោមភាពស្លេកស្លាំង, ចង្អោរ, ក្អួត, ឃ្លានអាហារ, ការកើនឡើងនៃការបង្កើតឧស្ម័ននៅក្នុងពោះវៀន, រាគ, ខ្សោយ, អស់កម្លាំង, សន្លឹម។ ពីចំហៀង ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមមានការដកដង្ហើមខ្លី ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុង bronchi ។ រយៈពេលពី ២ ទៅ ១១ ថ្ងៃ។
3. Diuretic - បង្ហាញដោយការធ្វើឱ្យធម្មតានៃទឹកនោមរហូតដល់ 2-4 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតា។ រយៈពេល 9-11 ថ្ងៃ។
4. ដំណាក់កាលនៃការជាសះស្បើយពេញលេញ - មុខងារតម្រងនោមត្រលប់មកធម្មតាវិញបន្ទាប់ពី 6 ខែ។

1. មិនទាន់ឃើញច្បាស់ - ចំនួនតិចតួចនៃរោគសញ្ញាមិនជាក់លាក់លេចឡើង។
2. សំណង - បង្ហាញដោយការចង្អោរ, ក្អួត, ឈឺចាប់នៅក្នុងពោះ, មាត់ស្ងួត, អស់កម្លាំង។
3. កម្រិតមធ្យម - ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត្រនិងអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន។ បើគ្មានការព្យាបាលទេ ការផ្លាស់ប្តូរទៅដំណាក់កាលចុងក្រោយត្រូវបានកត់សម្គាល់។
4. ស្ថានីយ - តម្រងនោមបរាជ័យទាំងស្រុង ពួកគេមិនអាចបំពេញមុខងាររបស់វាបានទេ។ បើ​គ្មាន​ការ​លាង​ឈាម​ទេ ការ​ស្លាប់​គឺ​អាច​ទៅ​រួច។

មូលហេតុ

1. ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត - កើតឡើងជាមួយនឹងការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរនិងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកណ្តាលនៃឈាមរត់ឈាមដែលធ្វើឱ្យការផ្គត់ផ្គង់ឈាមខ្សោយទៅតម្រងនោម។
2. ជំងឺ ធម្មជាតិឆ្លង(glomerulonephritis, pyelonephritis) - ធាតុបង្កជំងឺបំផ្លាញជាលិកាតម្រងនោមបញ្ចេញជាតិពុលដែលនាំឱ្យខូចមុខងារតម្រងនោម។
3. Urolithiasis - ការគណនាធ្វើឱ្យមានការពិបាកសម្រាប់ការហូរចេញនៃទឹកនោម។
4. ការស្រវឹង - ការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំ (ឧទាហរណ៍៖ កម្រិតថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចខុស) សារធាតុពុលនៅលើតំរងនោមនាំឱ្យមានជំងឺរបស់វា។
5. ការខូចខាតជាលិកា - ការខូចខាតតិចតួចបំផុតចំពោះជញ្ជាំងតម្រងនោមនាំឱ្យមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។

• cysts តម្រងនោម - ការបង្កើតជុំដែលពោរពេញទៅដោយសារធាតុរាវ;
• ដុំសាច់ - ការបង្កើតនៅក្នុងជាលិកានៃសរីរាង្គ;
• ការស្ទះសរសៃឈាម - ការបិទនៃសរសៃឈាមតំរងនោមដែលរំខានដល់ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅតម្រងនោម;
• nephropathy - ជំងឺនៃ glomeruli និង parenchyma តំរងនោម;
• necrosis ជាលិកាតំរងនោម - necrosis នៃជាលិកាតំរងនោមដោយសារតែ dystrophy;
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់ (គ្លុយកូស) ធ្វើឱ្យខូចមុខងារតម្រងនោម;
• ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus - ជំងឺជាលិកាភ្ជាប់;
• ជំងឺតំរងនោមពីកំណើត - គម្លាតពីទម្រង់ធម្មតា, ដុំពកពីកំណើត, ជំងឺសរសៃឈាមតំរងនោម, hydronephrosis, ជំងឺ Fanconi;
• អវត្ដមាននៃតំរងនោមមួយ - តំរងនោមតែមួយទទួលបន្ទុកទាំងមូលដែលនាំឱ្យមានការផ្ទុកលើសទម្ងន់របស់វា។

រោគសញ្ញា

ស្បែក

ពណ៌ស្លេក។

ពណ៌លឿងស្លេក, ស្បែកស្ងួត, រមាស់ដែលមិនអាចទ្រាំទ្របាន, ហើមនៃជាតិខ្លាញ់ subcutaneous ។

ផ្លូវដង្ហើម

ដង្ហើមខ្លី ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុង bronchi ។

ដង្ហើមខ្លី ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ។

សរសៃឈាមបេះដូង

ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃបេះដូង ការកើនឡើងសម្ពាធសរសៃឈាម និងសរសៃឈាមវ៉ែន។

ធ្ងន់ ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម, hypertrophy នៃសាច់ដុំបេះដូង, tachycardia, ជំងឺហឺតបេះដូងវិវត្តដោយសារតែការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងឈាមរត់សួត។

រំលាយអាហារ

ចង្អោរ, ក្អួត, ឃ្លានអាហារ, ឈឺពោះ, ការកើនឡើងនៃការបង្កើតឧស្ម័ននៅក្នុងពោះវៀន រាគដែលប្រែទៅជាទល់លាមក។

បាត់បង់ចំណង់អាហារ ចង្អោរ ក្អួត មាត់ស្ងួត ឈឺពោះ បង្កើនការបង្កើតឧស្ម័ននៅក្នុងពោះវៀន។

Osteo-articular

ការលូតលាស់ឆ្អឹង ភាពផុយស្រួយនៃឆ្អឹង។

ការលូតលាស់ឆ្អឹង ភាពផុយស្រួយនៃឆ្អឹង ការវិវត្តនៃជម្ងឺសន្លាក់ (ការឈឺចាប់ ការចល័តមានកម្រិត ការខូចទ្រង់ទ្រាយក្នុងសន្លាក់)។

សរសៃប្រសាទ

ភាពងងឹតនៃស្មារតី, អស់កម្លាំង, ងងុយដេក, សន្លឹម, ឈឺក្បាល, ដួលសន្លប់។

ញ័រខ្លួន ប្រកាច់ ឈឺក្បាល ដួលសន្លប់ វិកលចរិត។

ការនោមទាស់ស្រួចស្រាវ ការឈឺចាប់នៅតំបន់ចង្កេះ។

Polyuria (បរិមាណទឹកនោមច្រើន) ភាពមិនស្រួលនៅក្នុងតំបន់ចង្កេះ។

hematopoietic

ភាពស្លេកស្លាំង ការថយចុះកំណកឈាម។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ការពិនិត្យតាមគោលបំណង - កុមារស្លេកឬលឿងស្លេក, ងងុយដេក, សន្លឹម, ការលូតលាស់យឺតនិងស្តើង។

Palpation (palpation) - តម្រងនោមអាច palpable ដែលបង្ហាញពីការកើនឡើងរបស់វាការឈឺចាប់អាចលេចឡើង។

ការគោះ (ការប៉ះ) - ព្រំដែននៃតម្រងនោមត្រូវបានពង្រីក, រោគសញ្ញារបស់ Pasternatsky គឺវិជ្ជមាន។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍រួមមាន ការវិភាគទូទៅឈាម (KLA) ដំណើរការជីវគីមី និងការវិភាគទឹកនោមទូទៅ (OAM)៖

1. UAC - មាតិកាទាប erythrocytes; ប្រសិនបើមានការរលាកនោះ ESR (អត្រា sedimentation erythrocyte) និង leukocytes ត្រូវបានកើនឡើង។
2. ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី - ការកើនឡើងអ៊ុយ (រហូតដល់ 32-50 mmol / លីត្រ), creatinine (រហូតដល់ 0.5-0.9 mmol / លីត្រ), សូដ្យូម (Na +), ប៉ូតាស្យូម (K +), ផូស្វាត (PO43-), ម៉ាញេស្យូម (Mg2) ។ +), មាតិកាកាល់ស្យូម (Ca2+) ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។
3. OAM - ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ, ទឹកនោមគឺងងឹត, diuresis ប្រចាំថ្ងៃតិចតួច, ការថយចុះនៃដង់ស៊ីតេទាក់ទង; ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ, ពណ៌គឺស្រាល, បរិមាណទឹកនោមច្រើនត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងមួយថ្ងៃ, ដង់ស៊ីតេដែលទាក់ទងត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

1. អ៊ុលត្រាសោន - កំណត់ស្ថានភាពមុខងារនិងទំហំនៃតម្រងនោមដែលត្រូវបានពង្រីក, វត្តមាននៃដុំពកឬដុំសាច់, វត្តមាននៃដំណើរការ necrotic ។
2. កាំរស្មីអ៊ិចនៃសួត - នឹងជួយកំណត់វត្តមាននៃសារធាតុរាវនៅក្នុង bronchi ឬនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ។
3. CT - បង្ហាញពីទំហំនៃតម្រងនោម ទីតាំងរបស់ពួកគេ និងភាពមិនធម្មតាដែលអាចកើតមាន។

ការព្យាបាល

ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សអាចស្តារមុខងារតម្រងនោមឡើងវិញទាំងស្រុង។ ជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានព្យាបាលដោយការថែទាំគាំទ្រ និងការលាងឈាមតាមតម្រងនោមជាប្រចាំ។

កុមារត្រូវតែប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបបអាហារដែលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ជំងឺទាំងពីរប្រភេទ។ ជៀសវាងអាហារមានជាតិខ្លាញ់ ផ្អែម និងប្រៃ។ កំណត់ការទទួលទានអាហារ សម្បូរប្រូតេអ៊ីន. ផឹកទឹកសុទ្ធពី 1 ទៅ 2.5 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។ តែជាមួយផ្កាឈូករ័ត្ន និងលីងហ្គនបឺរីត្រូវបានស្វាគមន៍។របបអាហារត្រូវតែរួមបញ្ចូលខ្លាញ់បន្លែ - ប្រេងពីពោតអូលីវ flax ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានណែនាំ បបរ។

សម្រាប់ទារកអាយុក្រោមមួយឆ្នាំ គ្រូពេទ្យកុមារណែនាំល្បាយដែលមានមាតិកាខ្ពស់នៃកាបូអ៊ីដ្រាត ខ្លាញ់ និងបរិមាណប្រូតេអ៊ីនតិចតួចសម្រាប់បរិមាណកាឡូរីគ្រប់គ្រាន់។

ប្រសិនបើក្រោយការព្យាបាលមានការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោម នោះការប្តូរតំរងនោមត្រូវធ្វើជាបន្ទាន់។

ការបង្ការ

កត្តាតំណពូជដើរតួនាទីក្នុងការកើតមានជំងឺខ្សោយតម្រងនោម ដូច្នេះក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃដំបូងនៃជីវិតរបស់ទារក គ្រូពេទ្យពិនិត្យនិងមិនរាប់បញ្ចូល រោគសាស្ត្រតំណពូជ. ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធទឹកនោមនិងប្រព័ន្ធ endocrine (glomerulonephritis, pyelonephritis, urolithiasis) កាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃការខ្សោយតំរងនោម។ កុមារដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺគួរតែត្រូវបានបង្ហាញជាទៀងទាត់ទៅគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។

ការរកឃើញដំបូងនៃរោគសាស្ត្រ ដំណាក់កាលដំបូងព្យាបាលដោយគ្មានផលវិបាកសំខាន់ៗសម្រាប់រាងកាយ។

ការព្យាករណ៍

កម្រណាស់ក្នុង 23 ករណីក្នុងចំណោម 100 មុខងារតំរងនោមមិនត្រូវបានស្តារឡើងវិញ សមត្ថភាពច្រោះត្រូវបានចុះខ្សោយ តម្រងនោមមិនអាចរក្សាកំហាប់ទឹកនោមធម្មតាបានទេ។ ស្រួចស្រាវ ខ្សោយតំរងនោមប្រែទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ។

AKI ដែលមិនបានព្យាបាលគឺស្លាប់ដោយសារតែសន្លប់ uremic និង sepsis ។ ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃជាមួយទារកនៅតែមានជារៀងរហូត ត្រូវតែតាមដាន និងព្យាបាលនៅដំណាក់កាលដំបូង។

ជំងឺតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃ etiologies ផ្សេងៗអមដោយការរំខានជាអចិន្ត្រៃយ៍នៃការងាររបស់ពួកគេ។ ជាញឹកញាប់ណាស់មុខងារខ្សោយតំរងនោមប្រែទៅជាមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយគ្លីនិកជាក់លាក់និង រោគសញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍ត្រូវបានដាក់ជាក្រុមក្រោមឈ្មោះ "ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ" (CRF) ។ ភាពល្ងង់ខ្លៅនៃកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ CKD, រោគសញ្ញាដំបូងការអភិវឌ្ឍន៍របស់វានាំឱ្យមានការលំបាកទាំងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា និងការជ្រើសរើស ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពហើយនេះច្រើនតែបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

ជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (CKD) គឺ ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រសារពាង្គកាយដែលវិវត្តន៍បន្តិចម្តងៗជាលទ្ធផលនៃដំណើរវិវត្តន៍នៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម។ CRF មិនមែនជាជំងឺទេប៉ុន្តែជាស្មុគ្រស្មាញនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រមូលផ្តុំផលិតផលមេតាប៉ូលីសអាសូត (ប្រូតេអ៊ីន) នៅក្នុងខ្លួនបន្ទាប់មកការរំលោភលើតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋានការរំលាយអាហារការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំងការកើនឡើង។ ក្នុង សម្ពាធ​ឈាមនិងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអ្នកដទៃ សរីរាង្គខាងក្នុង. តាមពិត CRF គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺតម្រងនោមផ្សេងៗ។

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោម

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃរួមមាន ពីកំណើត ទទួលបាន ឬតំណពូជ ដែលជារឿយៗកើតឡើងរ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម។ ទីតាំងនាំមុខគេត្រូវបានកាន់កាប់ដោយ glomerulonephritis អមដោយ៖

• pyelonephritis, nephritis interstitial;
• scleroderma, periarteritis nodosa, ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus;
• amyloidosis នៃតម្រងនោម;
• ស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោម លើសឈាមសរសៃឈាមសំខាន់ៗ;
• tubulopathies, រោគសញ្ញា Fanconi, ការពុលជាមួយនឹងលោហធាតុធ្ងន់និងថ្នាំ;
• nephritis តំណពូជ;
• ជំងឺស្ទះនៃផ្នែកខាងលើ (ដុំសាច់, ថ្ម) និងខាងក្រោម (ភាពមិនប្រក្រតីនៃការវិវត្តនៃបង្ហួរនោមនិងមាត់ស្បូន។ ប្លោកនោម) ផ្លូវទឹកនោម.

ការពិតគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍មួយគឺថាចំពោះកុមារដែលមានអាយុក្រោម 3 ឆ្នាំការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃគឺដោយសារតែភាពមិនប្រក្រតីនៃរចនាសម្ព័ន្ធធ្ងន់ធ្ងរ។ ផ្លូវទឹកនោមជំងឺ tubulopathy តំណពូជ និង dysplasia នៃជាលិកាតំរងនោម។ ក្នុងករណីនេះការងាររបស់តម្រងនោម យូរអាចនៅតែទទួលបានសំណង។

ចំពោះកុមារដែលមានអាយុលើសពី 10 ឆ្នាំ, ទទួលបានជំងឺតម្រងនោម (glomerulonephritis, ខូចតំរងនោមជាមួយ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺរបេង, ជំងឺប្រព័ន្ធ) យកឈ្នះលើអ្វីដែលនៅសល់។

ខ្ញុំចង់កត់សម្គាល់កុមារដែលមានហានិភ័យសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍ CRF៖

• ជាមួយនឹង sclerosing glomerulonephritis;
• កុមារដែលមានការវិវឌ្ឍន៍ពោះវៀនខ្សោយនៃប្រព័ន្ធទឹកនោមហើយជាលទ្ធផលភាពមិនធម្មតានៃរចនាសម្ព័ន្ធនៅពេលកើត;
• ក្មេងប្រុសដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទតំណពូជ;
• កុមារដែលមានជំងឺ tubulopathies ស្មុគស្មាញ;
• ជាមួយនឹងជំងឺតម្រងនោមស្ទះ, អមដោយ pyelonephritis កើតឡើងវិញ;
• កង្វះប្រសិទ្ធភាពពីការព្យាបាលដែលបានជ្រើសរើសត្រឹមត្រូវ។

ដើម្បី​សង្ស័យ​ជំងឺ​នេះ តើខ្ញុំ​គួរ​រកមើល​អ្វី?

ទទួលរងពីការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ វិស័យអារម្មណ៍កុមារ៖ គាត់​ឆាប់​ខឹង ជា​ញឹក​ញាប់​ញឹក​ញាប់ និង​យំ ដែល​គាត់​ត្រូវ​បាន​ដាក់​ទោស​ដោយ​អយុត្តិធម៌។

ឪពុកម្តាយត្រូវដឹង សញ្ញាគ្លីនិក ជំងឺនេះ។ក្នុងគោលបំណងដើម្បីសង្ស័យក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលានិងភ្លាម, តែដោយមានជំនួយពីវេជ្ជបណ្ឌិត, ចាប់ផ្តើម វិធានការវេជ្ជសាស្រ្ត. រោគសញ្ញាចម្បងត្រូវបានកំណត់ដោយការរំលោភលើតុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត, ឈាមរត់គ្រឿងកុំព្យូទ័រ, ស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង, កណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទធម្មជាតិនៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុង។

ដូច្នេះតាមលំដាប់។

1. ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទពីកំណើតនិងតំណពូជរួចទៅហើយនៅអាយុ 3 ឆ្នាំការពន្យារការលូតលាស់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់បំផុតដែលត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការថយចុះនៃសម្លេងសាច់ដុំការស្តើងនៃស្រទាប់ខ្លាញ់ subcutaneous ។ វិសាលភាពផ្លូវចិត្តរបស់កុមារក៏ទទួលរងផងដែរ: មានភាពឆេវឆាវហួសហេតុការស្រក់ទឹកភ្នែកដែលត្រូវបានវាយតម្លៃដោយឪពុកម្តាយថាជាការលួងលោមហើយនាំឱ្យទំនាក់ទំនងកុមារកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនិងការដាក់ទណ្ឌកម្មដោយអយុត្តិធម៌។

2. មុខងារខ្សោយតម្រងនោមជៀសមិនរួចបន្សល់ទុកស្លាកស្នាមរបស់វានៅលើស្បែក។ នៅដំណាក់កាលដំបូង ស្បែកប្រែជាស្ងួត បន្ទាប់មករមាស់ និងរបកចេញ វាទទួលបានពណ៌លឿង។ ភាពស្លេកស្លាំងនៃស្បែកគឺដោយសារតែការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំងនិងការស្រវឹង។ នៅ​ក្នុង​ដំណាក់​កាល​ខាង​ចុង ស្បែក​ប្រែ​ជា​ពណ៌​លឿង​ទៅ​ជា​ពណ៌​ផ្ទៃ​ដី នៅ​លើ​ដើម និង​អវយវៈ​មាន​ធាតុ។ កន្ទួល hemorrhagic(ស្នាមជាំតូច ឬធំក្នុងទម្រង់ជាចំណុច ចំណុច ឆ្នូតពីពណ៌ស្វាយទៅក្រហមឆ្អៅ ដែលមិនបាត់ ឬប្រែពណ៌នៅពេលចុច)។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការវិវត្តនៃ CRF ក្រចកក៏អាចទទួលរងផងដែរ - ពួកវាក្លាយទៅជាផុយ, leukonychia លេចឡើង (ឆ្នូតពណ៌សឬចំណុចនៅខាងក្នុងក្រចក) ។

3. តួនាទីពិសេសនៅក្នុង ដំណើរការមេតាប៉ូលីសក្រពេញញើសដើរតួរជាពិសេសក្រពេញ apocrine (មានទីតាំងនៅលើស្បែកក្បាល៖ ក្បាល ក្លៀក pubis perineum) ។ កំឡុងពេល ដំណាក់កាលសំណងការអភិវឌ្ឍនៃ CRF ពួកគេចាប់ផ្តើមធ្វើការយ៉ាងសកម្មដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងបែកញើសហើយនេះបណ្តាលឱ្យរមាស់នៅ perineum និងរន្ធគូថ ញើសមានពណ៌លឿងមាស។ ប៉ុន្តែការថយចុះនៃការបែកញើសគឺជាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាល decompensated នៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ; នៅពេលដែលវារីកចម្រើន ការផ្លាស់ប្តូរពណ៌សក់ ការកើនឡើងភាពផុយស្រួយ និងការបាត់បង់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ សក់ពណ៌ប្រផេះ uremic អាចលេចឡើងដោយសារតែការស្រូបយកអ៊ុយនៅលើសក់។

4. ការខូចខាតឆ្អឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយការរឹងនៅក្នុងជង្គង់, សន្លាក់កជើងតំបន់ sacral, ការឈឺចាប់នៅក្នុងឆ្អឹងនិងសន្លាក់នៅពេលយប់។ ការផ្លាស់ប្តូរកាំរស្មីអ៊ិច ជាលិកាឆ្អឹងទេ សម្រាប់ក្មេងចាស់ ការបង្ហាញលក្ខណៈគឺជាការរលាកនៃសន្លាក់ដោយសារតែការទម្លាក់ អាស៊ីតអ៊ុយរិកនិងអំបិលរបស់វានៅក្នុងសារធាតុរាវ synovial ។

5. ជំងឺលើសឈាមក្នុងរោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានកំណត់ថាជាសញ្ញាសំខាន់នៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ tachycardia (ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់) និងការរអ៊ូរទាំ systolic នៅចំណុចកំពូលនៃបេះដូងអាចត្រូវបានកំណត់។ ក្រោយមកព្រំដែននៃភាពរិលនៃបេះដូងដែលទាក់ទងបានពង្រីកទៅខាងឆ្វេងអេឡិចត្រូលីតនិង ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic myocardium ។ នៅពេលពិនិត្យមើល fundus ការរួមតូចនៃសរសៃឈាមនិងការពង្រីកនៃសរសៃឈាមវ៉ែន hyperemia និង edema, aneurysms នៃ arterioles អាចមើលឃើញ។ ស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺខ្សោយបេះដូង និងរលាកស្រោមបេះដូង។ ដូច្នេះ ការថតកាំរស្មីនៃសរីរាង្គគឺជាវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានៃការបញ្ចេញទឹករំអិលនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pericardial ។ ទ្រូងនិងអេកូបេះដូង (អ៊ុលត្រាសោនបេះដូង)។

6. ជាមួយផ្សេងៗ ដំណាក់កាលនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃអ្នកជំងឺមានបញ្ហា ការដកដង្ហើមខាងក្រៅឈាមរត់សួត និងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ តាមគ្លីនិក នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការពិបាកដកដង្ហើម ដង្ហើមខ្លី រន្ធសើមនៃទំហំផ្សេងៗ និងការគោះ - សួត Honeycomb ។ នៅលើការថតកាំរស្មី មានការកើនឡើងនៃលំនាំសួត តំបន់ងងឹតនៅឫសនៃសួត ហើយជួនកាលរូបភាពនៃ hydrothorax ។ hypoxia រ៉ាំរ៉ៃចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ ក្រចក phalangesប្រភេទ ស្គរនិងមើលវ៉ែនតា។ ទាំងនេះគឺខ្លាំងណាស់ សញ្ញាភ្លឺអាចមើលឃើញដោយភ្នែកទទេសូម្បីតែមនុស្សដែលមិនមានអ្វីដែលត្រូវធ្វើជាមួយថ្នាំ។

7. សញ្ញានៃការបរាជ័យ រលាកក្រពះពោះវៀនវាគឺជាការដាក់អណ្តាត, ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric (រណ្តៅនៃក្រពះ), រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកក្រពះ, enterocolitis, ការហូរឈាមពោះវៀន។ នៅពេលដែល CRF រីកចម្រើន រោគសញ្ញាទាំងនេះកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។

8. Normochromic គឺនាំមុខគេនិងច្រើនបំផុត សញ្ញាដំបូងមេរោគ HPN មានការថយចុះនៃចំនួន erythrocytes និងបរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីន ការកើនឡើងនៃចំនួន erythrocytes ចាស់ជាមួយនឹងការថយចុះសមត្ថភាពក្នុងការខូចទ្រង់ទ្រាយ អត្រានៃការសំយោគអេម៉ូក្លូប៊ីនក៏ថយចុះដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងអាង heme intracellular នៅក្នុង ខួរឆ្អឹងកោសិកា erythroid វ័យក្មេងត្រូវបានបំផ្លាញមុនអាយុ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដំណើរការនៃការកកឈាមត្រូវបានរំខានកម្រិតនៃប្លាកែតនិងសារធាតុ fibrinogen មានការថយចុះដែលនាំទៅរកការកើនឡើងនៃពេលវេលានៃការហូរឈាម។ តាមគ្លីនិក នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការហូរឈាមច្រមុះញឹកញាប់ ការបង្កើត hematomas នៅកន្លែងនៃផលប៉ះពាល់មេកានិកតិចតួចបំផុតលើស្បែក ការហូរឈាមក្រពះ និងពោះវៀនក្នុងដំណាក់កាល CRF ស្ថានីយ។

9. លក្ខណៈ និងគ្រោះថ្នាក់បំផុតគឺការបំពាននៅក្នុង ការរំលាយអាហារទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតដែលនៅក្នុងវេនកំណត់រូបភាពគ្លីនិកជាក់លាក់។ ការកើនឡើងនៃការបង្កើត និងការបញ្ចេញទឹកនោម (ប៉ូលីយូរីយ៉ា) ជាមួយនឹងការទទួលទានសារធាតុរាវមិនគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានអមដោយការស្រេកទឹក ការថយចុះនៃស្បែក និងការឡើងឈាមដោយសារតែការកើនឡើងនៃជាតិអេម៉ូក្លូប៊ីន។ សញ្ញាទាំងនេះគឺសម្រាប់កុមារ អាយុដំបូងគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំង ហើយអាចស្លាប់ដោយសារការខះជាតិទឹក។ កុមារត្អូញត្អែរពីភាពអស់កម្លាំង ងងុយដេក ការស្រេកទឹកត្រូវបានអមដោយភាពស្ងួតនៃអណ្តាត ការថយចុះនៃការបង្កើតទឹកនោម ការរមួលសាច់ដុំលេចឡើង ហើយសីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើង។ នាំឱ្យមានការរំខានដល់ប្រព័ន្ធរាងកាយទាំងអស់។ ជាមួយនឹងការពន្លឿនការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមពីរាងកាយ អ្នកជំងឺត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយស្ថានភាព asthenic អមដោយការថយចុះសម្ពាធឈាម សម្ពាធឈាមទាប សីតុណ្ហភាពរាងកាយទាប និងការថយចុះនៃ diuresis ។ ក្នុងករណីនេះមិនមានការស្រេកទឹកទេផ្ទុយទៅវិញការក្អួតកើតឡើង អណ្តាតត្រូវបានស្រោប ប៉ុន្តែសើម ការឈឺក្បាលប្រកាំងកើតឡើង ឈឺសន្លាក់ myalgia ជួនកាលមានការប្រកាច់។ រោគសញ្ញាខាងលើអាស្រ័យទៅលើប្រភេទនៃការខះជាតិទឹកដែលបានកំណត់ដោយរោគវិទ្យា (ការខះជាតិទឹកក្នុងកោសិកា ឬកោសិកាក្រៅកោសិកា) ប៉ុន្តែពួកវាកម្រកើតមានក្នុងភាពឯកោណាស់។

10. នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃបរិមាណប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ប៉ុន្តែការវិវឌ្ឍន៍នៃអាស៊ីតឡាក់ទិកនាំឱ្យ hyperkalemia ។ តាមគ្លីនិក យើងឃើញការថយចុះនៃការឆ្លុះបញ្ចោញ។ ខ្សោយសាច់ដុំ, សន្លឹម។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅលើ ECG ក៏អាចមើលឃើញផងដែរដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់នៃ ventricles នៃបេះដូងពង្រីកព្រំដែននៃបេះដូង។

ប៉ុន្តែ hyperkalemia ត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺសាច់ដុំ, ចង្អោរ, ខ្វិនកើនឡើង, tachycardia, arrhythmia, រសជាតិលោហធាតុនៅក្នុងមាត់, ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់។ លក្ខខណ្ឌទាំងនេះមានលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

កម្រិតម៉ាញេស្យូមនៅក្នុងរោគវិទ្យានេះកើនឡើង។ សាច់ដុំបេះដូងក៏ទទួលរងពីបញ្ហានេះផងដែរ - bradycardia (ប្រភេទផ្សេងគ្នានៃការស្ទះដោយសារតែការរំលោភលើដំណើរការនៃចរន្តអគ្គិសនីតាមរយៈប្រព័ន្ធដឹកនាំនៃបេះដូង) ។

មិនមានសញ្ញាជាក់លាក់ណាមួយនៃការរំលោភលើកម្រិតក្លរីនក្នុងឈាមនោះទេ។ ជាការពិតណាស់ការរំលោភលើស្ថានភាពអេឡិចត្រូលីតនៃឈាមកើតឡើងដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតនៃមីក្រូនិងម៉ាក្រូនៅក្នុងស្មុគស្មាញចាប់តាំងពីអ្វីគ្រប់យ៉ាងនៅក្នុងរាងកាយមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមក។

អតុល្យភាព​រវាង​ផូស្វ័រ និង​កាល់ស្យូម​នាំ​ឱ្យ​មាន​ជំងឺ​ពុក​ឆ្អឹង និង​ការ​បង្កើត​កោសិកា​ជាលិកា​ទន់។ កម្រិតប្រសើរឡើងជាតិកាល់ស្យូមអាចនាំឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទ៖ ញ័រម្រាមដៃ រមួលសាច់ដុំ ក្អួតកើតឡើងជាទៀងទាត់។

នៅ​លើ ដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នា CRF គឺជាការថយចុះនៃសូចនាករនៃភាពស៊ាំនៃកោសិកានិងកំប្លែងដែលបណ្តាលឱ្យមានការបន្ថែមនៃផលវិបាកនៃបាក់តេរី។

តើត្រូវការអ្វីខ្លះសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ?

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ CRF នៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃការអភិវឌ្ឍន៍គឺមិនត្រឹមតែផ្អែកលើរោគសញ្ញាគ្លីនិកប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ផ្អែកលើទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍ផងដែរ: ការវិភាគទឹកនោមទូទៅ, ការរាប់ឈាមពេញលេញ, coagulogram, ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី, ការវិភាគទឹកនោម Nechiporenko, ការវិភាគទឹកនោម Zemnitsky, អ៊ុលត្រាសោនៃតម្រងនោមនិងសរីរាង្គ។ បែហោងធ្មែញពោះ, ECG, ការសិក្សាអំពីកម្រិតនៃអរម៉ូននៃក្រពេញ endocrine ។

ប្រសិនបើកុមារមានការយឺតយ៉ាវក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍រាងកាយ ស្បែកស្ងួត ស្បែកគ្រើម ស្បែកក្រិន ថង់ក្រោមភ្នែក ជាពិសេសនៅពេលព្រឹក ចង្អោរ ត្អូញត្អែរអំពី អស់កម្លាំង, សីតុណ្ហភាព subfebrileការស្រេកទឹក (កុមារផឹក 2-3 លីត្រឬច្រើនជាងនេះ) ការនោមនៅពេលយប់ ការពិនិត្យសរសៃប្រសាទហ្មត់ចត់គឺចាំបាច់។

វេជ្ជបណ្ឌិតកម្រធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ ប៉ុន្តែនៅតែរោគសាស្ត្រកើតឡើង។ ជំងឺនេះពិតជាគ្រោះថ្នាក់ណាស់សម្រាប់សុខភាព និងអាយុជីវិតរបស់កុមារ។ រោគសាស្ត្រដំណើរការយ៉ាងខ្លាំង ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយមុខងារតម្រងនោមខ្សោយ ដែលមិនអាចទប់ទល់នឹងការងារបាន។ ជាលទ្ធផលបរិមាណទឹកនោមថយចុះហើយរាងកាយត្រូវបានបំពុលដោយជាតិពុលដែលកកកុញ។ រោគសាស្ត្រត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាញឹកញាប់ចំពោះទារកទើបនឹងកើតដោយសារតែ ភាពមិនធម្មតាពីកំណើតឬផលវិបាកនៅពេលសម្រាលកូន។ ជំងឺនេះត្រូវការការព្យាបាលជាបន្ទាន់ ព្រោះការពន្យារពេល និងពន្យារក្នុងការព្យាបាល នាំទៅរកផលវិបាក និងការស្លាប់។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្នុងវ័យកុមារភាព

ជំងឺនៃទម្រង់នេះកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការបិទមុខងារតំរងនោម homeostatic ។ នេះគឺដោយសារតែការ hypoxia នៃជាលិកានៃសរីរាង្គខាងក្នុងបន្ទាប់មក tubules ត្រូវបានរងរបួសនិង edema កើតឡើង។ នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ អតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតកើតឡើងចំពោះកុមារ។ វេជ្ជបណ្ឌិត​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​លើ​សមត្ថភាព​បញ្ចេញ​ទឹក​ខ្សោយ។

ដោយគ្មាន ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនឹងនាំទៅដល់ការស្លាប់របស់កុមារ។

ដំណាក់កាលនៃជំងឺ

រោគសញ្ញាបង្ហាញដោយខ្លួនឯងអាស្រ័យលើដំណាក់កាលដែលរោគសាស្ត្ររស់នៅ។ វេជ្ជបណ្ឌិតបែងចែក 4 ដំណាក់កាលនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ។ ដំណាក់កាលដំបូងលេចឡើងនៅថ្ងៃដំបូង។ សញ្ញាសំខាន់នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៃសញ្ញាបត្រនេះគឺការថយចុះនៃបរិមាណទឹកនោម។ ដំណាក់កាលទីពីរត្រូវបានគេហៅថា oligoanuric និងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញារស់រវើក។ នៅដំណាក់កាលនេះភាគច្រើននៃសរីរាង្គខាងក្នុងនិងប្រព័ន្ធត្រូវបានរងរបួស។ រាងកាយរបស់កុមារ. កម្រិត Oligoanuric នៃជំងឺនេះមានរយៈពេលពី 1 ថ្ងៃទៅ 3 សប្តាហ៍។

នៅដំណាក់កាលនៃការស្តារឡើងវិញ រាងកាយបានអនុវត្តមុខងារធម្មតាវិញ ការបញ្ចេញទឹកនោមធម្មតាត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ រយៈពេលនៃដំណាក់កាលនេះមានចាប់ពី 5 ទៅ 15 ថ្ងៃ។ គេអាចនិយាយអំពីដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការងើបឡើងវិញបានតែបន្ទាប់ពីយ៉ាងហោចណាស់មួយឆ្នាំបានកន្លងផុតទៅ ព្រោះវាពិបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការជាសះស្បើយពេញលេញមុនពេលនេះ។ ដំណាក់កាលនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកែលម្អការសម្របខ្លួនទៅនឹងជំងឺស្រួចស្រាវ។ បន្ទាប់ពីរោគវិទ្យាក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវ វាពិបាកក្នុងការទស្សន៍ទាយស្ថានភាពបន្ថែមទៀតចាប់តាំងពីជាញឹកញាប់បន្ទាប់ពី ជំងឺស្រួចស្រាវការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើង។

ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ

ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសាស្ត្រពីកំណើតឬទទួលបាន។ ជាមួយនឹងទម្រង់នៃជំងឺនេះការពុលបន្តិចម្តង ៗ នៃរាងកាយជាមួយនឹងផលិតផលពុលកើតឡើង។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រត្រូវបានសម្គាល់ដោយការប្រមូលផ្តុំនៃអេឡិចត្រូលីតនិងការផ្លាស់ប្តូរតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន។ នៅក្នុងឱសថមាន 4 ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារ:

1. សំណង;
2. សំណងរង;
3. decompensated;
4. ចុងក្រោយ ឬលាងឈាម។

នៅដំណាក់កាលដំបូង មិនមានសញ្ញានៃជំងឺទេ ហើយរោគសាស្ត្រអាចត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍ប៉ុណ្ណោះ។ ដំណាក់កាលបន្ទាប់ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការឡើងទម្ងន់ និងកម្ពស់តិចតួច។ កម្រិត decompensated នៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានសម្គាល់ដោយរោគសញ្ញាទូលំទូលាយ។ ប្រសិនបើដំណាក់កាលទាំងបីដំបូងត្រូវបានកំណត់ក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលា ហើយស្ថានភាពរបស់កុមារត្រូវបានរក្សាជាមួយនឹងនីតិវិធីឱសថ និងរបបអាហារពិសេស នោះវាអាចទៅរួច។ ការអភិវឌ្ឍន៍ធម្មតា។កូន។

ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់រ៉ាំរ៉ៃគឺមានគ្រោះថ្នាក់បំផុតហើយត្រូវបានកំណត់ដោយ uremia ។

ហើមមុខ កើតលើផ្ទៃមុខ និងដងខ្លួនរបស់កុមារ កុមាររងទុក្ខដោយចង្អោរ លាមករាវប្រកាច់ និងសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺ។ រោគសញ្ញាទាំងនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំជាតិពុលនិងសារធាតុរាវដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងខ្លួន។ Uremia ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការប្រមូលផ្តុំនៃទឹកនៅក្នុងសួតដែលនាំឱ្យមានការថប់ដង្ហើម។ ប្រសិនបើធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ដំណាក់កាលចុងក្រោយជំងឺបន្ទាប់មកការប្តូរសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានអនុវត្ត។

មូលហេតុចម្បង

ជំងឺខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយមូលហេតុជាច្រើនដែលមានពីកំណើត តំណពូជ ឬទទួលបាន។ មូលហេតុភាគច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍ខុសប្រក្រតីអំឡុងពេលនៃការលូតលាស់គភ៌ ដែលមិនអាចជៀសវាងបាន។ ក្នុងករណីនេះឪពុកម្តាយត្រូវគាំទ្រស្ថានភាពរបស់កុមារដោយមានជំនួយពី របបអាហារពិសេសនិងនីតិវិធីបង្ការ។

មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រចំពោះទារកទើបនឹងកើត

ប្រភពនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃទារកទើបនឹងកើតគឺ រោគសាស្ត្រពីកំណើត. ជារឿយៗរោគវិទ្យាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងករណីដែលគ្មានសរីរាង្គខាងក្នុងឬក្នុងករណី ការអភិវឌ្ឍន៍មិនត្រឹមត្រូវប្រព័ន្ធបេះដូងនិងសរសៃឈាម។ ប្រសិនបើ​ទារក​មាន​ជំងឺ​សរសៃឈាម​នៃ​សរសៃឈាម​ក្នុង​តម្រងនោម ឬ​សរសៃ​នៃ​សរីរាង្គ​ដែល​ស្ទះ​ដោយ​កំណក​ឈាម នោះ​ ឱកាសដ៏អស្ចារ្យការអភិវឌ្ឍនៃការបរាជ័យ។

ជារឿយៗ ការចុះខ្សោយនៃផ្លូវទឹកនោម និងជំងឺឆ្លងនៃឈាមនាំឱ្យកើតរោគសាស្ត្រនៃលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃ។ មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រអាចជាការខ្សោះជាតិទឹកនៃទារកទើបនឹងកើតដែលជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងមេរោគពោះវៀន។ ប្រសិនបើមានការសម្រាលកូនពិបាកជាមួយនឹងផលវិបាកនិងការហូរឈាមនោះហានិភ័យនៃរោគសាស្ត្រចំពោះទារកទើបនឹងកើតកើនឡើង។

សម្រាប់កុមារអាយុក្រោមមួយឆ្នាំ

នៅទារក ដំណើរការរោគសាស្ត្រកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺពីកំណើតឬដែលទទួលបានដែលជាលទ្ធផលនៃកោសិកាឈាមមួយចំនួនធំបានស្លាប់។ ជារឿយៗរោគសាស្ត្រចំពោះកុមាររហូតដល់មួយឆ្នាំគឺនាំមុខដោយជំងឺឆ្លងនៅក្នុងពោះវៀន។ ក្នុងករណីខ្លះរោគសាស្ត្រត្រូវបានបង្កហេតុ ជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលត្រូវបានបញ្ចេញជាពិសេស។

នៅក្មេងចាស់

ចំពោះកុមារដែលមានវ័យចំណាស់ (លើសពី 3 ឆ្នាំ) ប្រភពនៃជំងឺអាចជាដំបៅឆ្លងនៃរាងកាយដែលកើតឡើងក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវ។ ជារឿយៗរោគសាស្ត្រត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបន្ទាប់ពីកុមារត្រូវបានបំពុលដោយថ្នាំ nephrotoxic ឬ ថ្នាំ. ដោយសារតែការរងរបួសឬ ស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់ដូចជា sepsis, រលាកឬហូរឈាម, ខ្សោយតម្រងនោមកើតឡើង។ ជារឿយៗចំពោះកុមារពេញវ័យមាន urolithiasis ឬដុំសាច់សាហាវដែលនាំឱ្យស្ទះបំពង់ទឹកនោម។ នេះនាំឱ្យមានការខ្សោយតំរងនោម។

រោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រ

រោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារអាចមិនលេចឡើងក្នុងរយៈពេលយូរ។ រោគសញ្ញាដែលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុតកើតឡើងនៅដំណាក់កាលទីពីរនៅពេលដែលវាចាប់ផ្តើម។ នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោម ការបញ្ចេញទឹកនោមខ្សោយកើតឡើង ដែលជាសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះ។ ចំពោះកុមារដែលមានអាយុខុសគ្នារោគសញ្ញានៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់មិនខុសពីការបង្ហាញនៃជំងឺនេះចំពោះមនុស្សពេញវ័យនោះទេ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រ រោគសញ្ញាខាងក្រោមកើតឡើង៖

• ភាពទន់ខ្សោយនិងអស់កម្លាំងថេរ;
• ការកើនឡើងការបញ្ចេញទឹកនោម;
• ការបង្កើតគ្រួសក្នុងតម្រងនោម;
• សម្លេងសាច់ដុំទាប;
• ពណ៌លឿងនៃស្បែក;
• ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពរាងកាយ;
• ចង្អោរនិងក្អួត;
• ហើមនៅលើមុខនិងអវយវៈ។

នៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមនៅក្នុង ការស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍ប្រូតេអ៊ីនទឹកនោមនឹងត្រូវបានរកឃើញ។

ជារឿយៗ កុមារដែលមានអាយុខុសគ្នាមានការញ័រ និងជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ ដែលមិនសូវបង្ហាញឱ្យឃើញច្បាស់ចំពោះមនុស្សពេញវ័យអំឡុងពេលមានជំងឺនេះ។ ក្នុងករណីខ្លះទឹករំអិល និងឈាមអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងទឹកនោមរបស់កុមារ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ភ្នាសរំអិលនៃសរីរាង្គខាងក្នុងនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម។ ឪពុកម្តាយគួរតែទាក់ទងគ្រូពេទ្យកុមារភ្លាមៗប្រសិនបើរោគសញ្ញាខាងលើត្រូវបានរកឃើញ។

ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តងៗជាលទ្ធផលនៃការថយចុះដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៃមុខងារតំរងនោម homeostatic ជាមួយនឹងជំងឺវិវឌ្ឍន៍ធ្ងន់ធ្ងរដែលកើតឡើងនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយរបស់វា។ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារគឺ ស្ថានភាពស្រួចស្រាវដែលក្នុងនោះសមត្ថភាពចម្រោះនៃតម្រងនោមត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹម 25% នៃបទដ្ឋាន ហើយ creatinine ក្នុងឈាមលើសពី 0,176 mmol / l ។ ទៅ រដ្ឋដែលបានផ្តល់ឱ្យនាំឱ្យមានកត្តាពុលផ្សេងៗ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយតម្រងនោមចំពោះកុមារ

ជាមួយនឹងជំងឺនេះគឺជារឿងធម្មតា:

ពាក្យបណ្តឹងនៃការអស់កម្លាំង,

ការថយចុះនៃការអនុវត្ត

ចំណង់អាហារ

ឈឺក្បាល។

ពេលខ្លះត្រូវបានកត់សម្គាល់ រសជាតិមិនល្អមាត់, ចង្អោរនិងក្អួត។

ស្បែករបស់កុមារគឺស្លេក, ស្ងួត, flabby ។

សម្លេងសាច់ដុំកាត់បន្ថយ មានការរមួលសាច់ដុំតូច ញ័រម្រាមដៃ និងដៃ កម្រឈឺឆ្អឹង និងសន្លាក់។

មានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ដែលច្រើនតែបណ្តាលមកពីជំងឺតម្រងនោម។

ការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង៖ ព្រំដែននៃបេះដូងត្រូវបានពង្រីក, សម្លេងត្រូវបានរំខាន, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង ECG ត្រូវបានកំណត់។

ដំណាក់កាលនៃការខ្សោយតំរងនោមរបស់កុមារ

ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺ ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ:

មិនទាន់ឃើញច្បាស់;

Azotemic;

អ៊ុយរិច។

មុន​នឹង​កើត​ជំងឺ​ខ្សោយ​តម្រងនោម ជំងឺ​តម្រងនោម​រ៉ាំរ៉ៃ​អាច​មាន​រយៈពេល​ពី ២ ទៅ ១០ ឆ្នាំ ឬ​ច្រើន​ជាង​នេះ។ ពួកគេឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលជាបន្តបន្ទាប់ដែលការជ្រើសរើសដែលចាំបាច់សម្រាប់ការរៀបចំផែនការត្រឹមត្រូវនៃការព្យាបាលនៃជំងឺនេះ។

នៅពេលដែលតម្រង glomerular និង reabsorption tubular ត្រូវបានរក្សានៅ កម្រិតធម្មតា។, ជំងឺមូលដ្ឋានគឺស្ថិតនៅក្នុងដំណាក់កាលដែលមិនត្រូវបានអមដោយជំងឺ ដំណើរការតំរងនោម. យូរ ៗ ទៅការច្រោះ glomerular កាន់តែទាបជាងធម្មតា សមត្ថភាពរបស់តម្រងនោមក្នុងការប្រមូលផ្តុំទឹកនោមថយចុះ ហើយជំងឺនេះឆ្លងដល់ដំណាក់កាលនៃដំណើរការខ្សោយតំរងនោម។ នៅដំណាក់កាលនេះ homeostasis ត្រូវបានរក្សា។

ជាមួយនឹងការថយចុះបន្ថែមទៀតនៃចំនួន nephrons សកម្ម និងអត្រានៃការច្រោះ glomerular ក្រោម 50 មីលីលីត្រ / នាទីនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមកម្រិតនៃ creatinine កើនឡើងច្រើនជាង (0.02 ក្រាម / លីត្រ) និងអ៊ុយ (ច្រើនជាង 0.5 ក្រាម / លីត្រ) ។ នៅដំណាក់កាលនេះ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារគឺត្រូវបានទាមទារ។ នៅពេលដែលការបន្សុទ្ធទាបជាង 10 មីលីលីត្រ / នាទី azotemia និងការរំខានផ្សេងទៀតនៃ homeostasis កើនឡើង ទោះបីជាការព្យាបាលដោយការអភិរក្សក៏ដោយ ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃទម្រង់ផ្នែកនៃជំងឺកើតឡើង ដែលក្នុងនោះការលាងឈាមគឺចាំបាច់។

ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍បន្តិចម្តង ៗ នៃការខ្សោយតំរងនោម, homeostasis ផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តង ៗ - កម្រិតឈាមនៃ creatinine, អ៊ុយ, ស៊ុលហ្វាត, ផូស្វាតនិងសារធាតុរំលាយអាហារផ្សេងទៀតកើនឡើង។

នៅពេលដែល diuresis ត្រូវបានរក្សាទុក (polyuria ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ) ទឹកត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងបរិមាណគ្រប់គ្រាន់ហើយកម្រិតនៃសូដ្យូមក្លរីនម៉ាញ៉េស្យូមនិងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មាមិនផ្លាស់ប្តូរទេ។ សង្កេតឃើញជាប្រចាំ hypocalcemia ទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារខ្សោយនៃវីតាមីន D និងការស្រូបយកជាតិកាល់ស្យូមនៅក្នុងពោះវៀន។ Polyuria នាំឱ្យមាន hypokalemia ។ ជារឿយៗមានការរីកចម្រើន អាស៊ីតរំលាយអាហារ. នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយ (នៅពេលដែល oliguria កើតឡើង) azotemia កើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស, acidosis កាន់តែអាក្រក់, hyperhydration កើនឡើង, hyponatremia, hypochloremia, hypermagnesemia និង hyperkalemia វិវត្ត។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺកំប្លែងទាំងនេះបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញានៃ uremia រ៉ាំរ៉ៃ។

ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ៖

ដំបូងឬឆក់,

oligoanuric,

ការងើបឡើងវិញ diuresis,

ការជាសះស្បើយ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺខ្សោយតំរងនោមក្នុងកុមារ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើប្រវត្តិ ជំងឺ​រាំ​ុ​រ៉ៃតម្រងនោម ទិន្នន័យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍។

នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់រោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយតម្រងនោមចំពោះកុមារ - ភាពស្លេកស្លាំង leukocytosis និងការហូរឈាម។ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សធ្វើឱ្យវាអាចគ្រប់គ្រង homeostasis និង រដ្ឋទូទៅអ្នកជំងឺអនុញ្ញាតឱ្យគាត់ធ្វើការ ប៉ុន្តែការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរាងកាយ កំហុសក្នុងរបបអាហារ ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត ការដាក់កម្រិតលើការផឹកស្រា ការឆ្លងមេរោគ ការវះកាត់អាចនាំឱ្យមុខងារតម្រងនោមចុះខ្សោយ។ នៅពេលដែលការបន្សុទ្ធ glomerular ទាបជាង 10 មីលីលីត្រ / នាទី ការកែតម្រូវបែបអភិរក្សនៃ homeostasis គឺមិនអាចទៅរួចទេ។

នៅក្នុងជំងឺតម្រងនោមដំណាក់កាលចុងក្រោយចំពោះកុមារ, lability អារម្មណ៍(ភាពស្ពឹកស្រពន់ត្រូវបានជំនួសដោយការរំភើប) ការរំខានដំណេក ការងងុយគេងពេលថ្ងៃ ភាពងងុយគេង និងអាកប្បកិរិយាមិនសមរម្យ ការថយចុះចំណង់អាហារ។ មុខ​មាន​សភាព​ហើម​ប្រផេះ​លឿង រមាស់​ស្បែក មាន​ស្នាម​លើ​ស្បែក សក់​រិចរិល ផុយ។ មានក្លិនអាម៉ូញាក់ចេញពីមាត់។ កើតឡើង aphthous stomatitisអណ្តាតត្រូវបានស្រោបដោយថ្នាំកូត ក្រពះហើម ក្អួត រាគ ជួនកាលរាគ លាមក លាមកមានពណ៌ខ្មៅដដែលៗ។ Dystrophy កើនឡើង ការថយចុះកម្តៅគឺជាលក្ខណៈ។ ភាពស្លេកស្លាំងកំពុងកើនឡើង រោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតការរមួលសាច់ដុំក្លាយទៅជាញឹកញាប់ និងឈឺចាប់។

នៅ វគ្គសិក្សាវែង uremia, ការឈឺចាប់នៅក្នុងដៃនិងជើង, ឆ្អឹងផុយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយជំងឺសរសៃប្រសាទ uremic និង osteodystrophy តំរងនោម។ ការដកដង្ហើម​ដោយ​គ្មាន​សំឡេង​ច្រើនតែ​អាស្រ័យ​លើ​ជំងឺ​អាស៊ីត ហើម​សួត ឬ​រលាក​សួត​។ ការស្រវឹង Uremic មានភាពស្មុគស្មាញដោយជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង fibrinous, pleurisy, ascites, encephalopathy និង uremic coma ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលការខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារត្រូវបានអនុវត្តជាមួយ encephalopathy ។ ការខ្សោយតំរងនោមខុសពីការវាយប្រហារនៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរក្នុងជម្ងឺ glomerulonephritis ស្រួចស្រាវដោយការវិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តងៗ មិនតែងតែអមដោយការសន្លប់ជ្រៅ ការរមួលប្រកាច់តូចៗនៃក្រុមសាច់ដុំនីមួយៗ ការដកដង្ហើមគ្មានសម្លេង ខណៈពេលដែលនៅក្នុងក្រលៀនតំរងនោម ការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវ អមដោយការបាត់បង់ស្មារតីពេញលេញ។ សិស្សពង្រីក ប្រកាច់ធំ និង asphyxia ។

រោគវិនិច្ឆ័យ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ស្រួចស្រាវតម្រងនោមចំពោះកុមារ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្អែកលើទិន្នន័យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ នេះគឺជាការថយចុះភ្លាមៗនៃ diuresis ការកើនឡើងនៃ azotemia និងជំងឺ homeostasis ធម្មតាផ្សេងទៀត។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ រោគសញ្ញាលេចឡើងដោយសារតែការឆក់ (ឈឺចាប់ អាណាហ្វីឡាក់ទិច ឬបាក់តេរី) ការពុលស្រួចស្រាវ ឈាមកក ជំងឺឆ្លង ហើយនៅថ្ងៃដំបូងការថយចុះនៃ diuresis (តិចជាង 500 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ) ត្រូវបានរកឃើញ។ ពោលគឺរយៈពេលនៃ oliguria anuria មានការរីកចម្រើន ហើយ homeostasis ត្រូវបានរំខាន។ នៅក្នុងប្លាស្មារួមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃអ៊ុយ, creatinine, អាសូតសំណល់, ផូស្វាត, ស៊ុលហ្វាត, ម៉ាញេស្យូម, ប៉ូតាស្យូម, កម្រិតនៃក្លរីន, សូដ្យូមនិងកាល់ស្យូមថយចុះ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺទាំងនេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវរោគសញ្ញានៃជំងឺ uremia ស្រួចស្រាវ។ ក៏បានសង្កេតឃើញភាពទន់ខ្សោយ, បាត់បង់ចំណង់អាហារ, ចង្អោរ, ក្អួត, oliguria-anuria ។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ azotemia (កម្រិតនៃអ៊ុយកើនឡើងជារៀងរាល់ថ្ងៃដោយ 0.5 ក្រាម / លីត្រ), acidosis, hyperhydration និង ការរំខានអេឡិចត្រូលីតងងុយដេក, វិកលចរិត, រមួលសាច់ដុំលេចឡើង, ដង្ហើមខ្លីកើនឡើងដោយសារតែ acidosis និងហើមសួត, ដំណាក់កាល​ដំបូងកំណត់ដោយវិទ្យុសកម្ម។ ការឈឺពោះ និងការរីកថ្លើមអាចលេចឡើង។

ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ ការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងគឺជាលក្ខណៈ (tachycardia, muffled tones, systolic murmur at the apex, expansion of the border of the heart, arterial hypertension)។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចង្វាក់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង hyperkalemia: វាមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសហើយអាចជាមូលហេតុ ស្លាប់​មួយរំពេច. ជាមួយនឹង hyperkalemia លើសពី 6.5 mmol/l នៅលើ ECG រលក T ឡើងខ្ពស់ ឈានដល់កម្រិតកំពូល ស្មុគស្មាញ QRS ពង្រីក រលក R ជួនកាលថយចុះ ស្ទះបេះដូង ventricular fibrillation អាចបណ្តាលឱ្យមានការគាំងបេះដូង។ នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាម - ភាពស្លកសាំង leukocytosis ដែលជាលក្ខណៈនៃរយៈពេលនៃ oliguria-anuria ។ ការស្លាប់ដោយជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវជារឿយៗកើតឡើងដោយសារសន្លប់ uremic, ជំងឺ hemodynamic និង sepsis ។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ កុមារក៏មាន hypoisostenuria ផងដែរ។

រយៈពេលនៃការងើបឡើងវិញនៃ diuresis ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ diuresis ច្រើនជាង 500 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការកែលម្អកើតឡើងបន្តិចម្តង ៗ សូម្បីតែបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃ polyuria និងនៅពេលដែលកម្រិតនៃ azotemia ថយចុះហើយ homeostasis ត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃ polyuria, hypokalemia (តិចជាង 3.8 mmol / l) គឺអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ ECG (តង់ស្យុង T ទាប, រលក U, ការថយចុះផ្នែក ST) និង extrasystole ។ រយៈពេលនៃការងើបឡើងវិញត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យធម្មតានៃមាតិកានៃអាសូតដែលនៅសល់ក្នុងឈាម។ Homeostasis ត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះដំណើរការតំរងនោមត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ វាមានរយៈពេលរហូតដល់មួយឆ្នាំឬច្រើនជាងនេះ។ ប៉ុន្តែចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន ការថយចុះនៃការត្រង glomerular និងសមត្ថភាពប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោមនៅតែមាន ហើយចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន ការខ្សោយតំរងនោមកើតឡើងក្នុងវគ្គរ៉ាំរ៉ៃ ដោយជំងឺ pyelonephritis ដើរតួយ៉ាងសំខាន់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃឬដំណាក់កាលស្ថានីយរបស់វាដែលទិន្នន័យប្រវត្តិសាស្រ្តការថយចុះទំហំនៃតម្រងនោមក្នុង glomerulonephritis រ៉ាំរ៉ៃនិង pyelonephritis ឬការកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺរ៉ាំរ៉ៃជួយ។ នៅក្នុង glomerulonephritis ស្រួចស្រាវ, ប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីព្យាបាលជំងឺខ្សោយតម្រងនោមចំពោះកុមារជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តបុរាណ?

ការព្យាបាលគឺមិនអាចបំបែកចេញពីការព្យាបាលជំងឺតម្រងនោមនោះទេ។ នៅដំណាក់កាលដែលមិនត្រូវបានអមដោយការរំខានដល់ដំណើរការតំរងនោម ការព្យាបាលដោយ etiological និង pathogenetic ត្រូវបានអនុវត្ត ដែលអាចនាំអោយមានការធូរស្បើយ និងដំណើរយឺតនៃការខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារ។

នៅដំណាក់កាលនៃការរំលោភលើដំណើរការតំរងនោម ការព្យាបាលរោគ និងវិធីសាស្ត្រព្យាបាលរោគត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ( ថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមភ្នាក់ងារ antibacterial ការរឹតបន្តឹងប្រូតេអ៊ីនក្នុងរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃ - មិនលើសពី 1 ក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយ។ ការព្យាបាលស្ប៉ាការខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារ។ល។) ការព្យាបាលបែបអភិរក្សមានគោលបំណងស្តារ homeostasis កាត់បន្ថយ azotemia និងកាត់បន្ថយរោគសញ្ញានៃ uremia ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃវិធានការទាំងនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកពន្យារការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ ហើយការត្រួតពិនិត្យតាមកាលកំណត់នៃកម្រិតនៃការបន្សុទ្ធ glomerular លំហូរឈាមតំរងនោម និងសមត្ថភាពប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោម កម្រិតនៃ creatinine និងអ៊ុយក្នុងប្លាស្មា ធ្វើឱ្យវាអាចទស្សន៍ទាយបាន។ វគ្គនៃជំងឺ។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីព្យាបាលជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ?

ការព្យាបាលគួរតែមានគោលបំណង៖ បញ្ឈប់សកម្មភាពនៃកត្តាបំផ្លាញដែលបណ្តាលឱ្យខ្សោយតំរងនោម កែបញ្ហា homeostasis ការពារ និងព្យាបាលផលវិបាក។

ប្រសិនបើការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺដោយសារតែការឆក់ ការព្យាបាលដោយ antishock;

ប្រសិនបើការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្កឡើងដោយ hemolysis ស្រួចស្រាវបន្ទាប់មកការបញ្ចូលការផ្លាស់ប្តូរ plasmapheresis ការលុបបំបាត់ភ្នាក់ងារដែលបណ្តាលឱ្យ hemolysis ការគ្រប់គ្រងកម្រិតធំនៃ steroids ដើម្បីការពារការបង្កើតអង្គបដិប្រាណត្រូវបានអនុវត្ត។

ប្រសិនបើជំងឺបានវិវត្តជាលទ្ធផលនៃការពុលនោះ hemosorption ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើថ្នាំ antidotes ក្នុងករណីពុលជាមួយ sulfonamides ដំណោះស្រាយ 4% នៃ sodium bicarbonate ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ catheterization នៃ ureters;

ប្រសិនបើកង្វះរបស់កុមារបានវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃជំងឺតំរងនោម ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការលើសសម្ពាធឈាមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារួមជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាម ប្លាស្មាភឺស៊ីស ការលាងឈាមខាងក្រៅ។

ប្រសិនបើមូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺជាការឆក់បាក់តេរីបន្ទាប់មកបន្ថែមពីលើវិធានការប្រឆាំងនឹងការឆក់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដំណោះស្រាយ 10% នៃ Mannitol ត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមក្នុងអត្រា 1 ក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាមួយនឹង anuria បន្តរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃការព្យាបាលជាមួយ Mannitol មិនត្រូវបានណែនាំទេ។ ក្នុងអំឡុងពេលដំបូងនៃ oliguria-anuria, diuresis ត្រូវបានជំរុញដោយ furosemide (ក្នុង / ក្នុង 160 មីលីក្រាម 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។

ប្រសិនបើ diuresis កើនឡើងបន្ទាប់មកការប្រើប្រាស់ Furosemide ត្រូវបានបន្តបន្ទាប់មកការព្យាបាលគឺសំដៅទៅលើការគ្រប់គ្រង homeostasis ។

របបអាហារសម្រាប់ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះកុមារ (ការដាក់កម្រិតការទទួលទានប្រូតេអ៊ីន និងប៉ូតាស្យូម) គួរតែមានកាឡូរីខ្ពស់ ដោយសារបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាត និងខ្លាញ់គ្រប់គ្រាន់។ បរិមាណសារធាតុរាវដែលបានចាក់គួរតែលើសពី diuresis ក៏ដូចជាបរិមាណទឹកដែលបាត់ដោយក្អួត និងរាគ មិនលើសពី 500 មីលីលីត្រ។ បរិមាណនេះរួមបញ្ចូល 400 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 20% ជាមួយនឹង 20 ឯកតានៃអាំងស៊ុយលីន។

ការព្យាបាលដោយ Posyndromic៖ ក្នុងករណីមានជាតិទឹកច្រើន វាត្រូវបានគ្រប់គ្រង ដំណោះស្រាយ hypertonicគ្លុយកូសរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម Reopoliglyukina និងថ្នាំជំនួសឈាមផ្សេងទៀត។ ក្នុងករណី hyperkalemia ដំណោះស្រាយគ្លុយកូសត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមហើយដំណោះស្រាយ 3-4% នៃសូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតត្រូវបានស្រក់។

ជាមួយនឹង hyponatremia ការព្យាបាល perfusion នៃការខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារត្រូវបានអនុវត្តក្នុងគោលបំណងលុបបំបាត់ការលើសជាតិទឹក។ ជាមួយនឹង hypocalcemia ការត្រៀមកាល់ស្យូមត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ ជាមួយនឹង hyperphosphatemia ដំណោះស្រាយនៃ sodium bicarbonate, cocarboxylase, វីតាមីននៃក្រុម B ត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់គោលបំណង prophylactic ប៉ុន្តែកម្រិតថ្នាំរបស់វាត្រូវបានកាត់បន្ថយ 2-3 ដង។ Streptomycin, Monomycin, Neomycin ក្នុងស្ថានភាពជំងឺ anuria មានលក្ខណៈ ototoxic ច្បាស់លាស់ ហើយគេមិនគួរប្រើ (ឧទាហរណ៍ Penicillin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 50 mg/kg ក្នុងមួយថ្ងៃ Oxacillin 200 mg/kg ក្នុងមួយថ្ងៃ Cefalotin 100 mg / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ, មេទីស៊ីលីន 200 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារ

ការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាតិកាល់ស្យូមនិងការអភិវឌ្ឍនៃ osteodystrophy ទាមទារ ប្រើប្រាស់បានយូរកាល់ស្យូម gluconate និងវីតាមីន D រហូតដល់ 100,000 IU ក្នុងមួយថ្ងៃ ប៉ុន្តែការណែនាំនៃវីតាមីន D ក្នុងកម្រិតធំជាមួយនឹង hyperphosphatemia អាចនាំអោយមានជាតិកាល់ស្យូមនៃសរីរាង្គខាងក្នុង។

ដើម្បីកាត់បន្ថយកម្រិតនៃផូស្វាតក្នុងឈាម Almagel ត្រូវបានគេប្រើក្នុង 1 - 2 tsp ។ 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការព្យាបាលតម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំនូវកម្រិតកាល់ស្យូម និងផូស្វ័រក្នុងឈាម។ ក្នុងករណីមានជាតិអាស៊ីត អាស្រ័យលើកម្រិតរបស់វា ដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 5% ត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាម។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃ diuresis, Furosemide (Lasix) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត (រហូតដល់ 1 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ដែលផ្តល់សារធាតុ polyuria ។

ដើម្បីកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាម ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការលើសសម្ពាធឈាម ត្រូវបានគេប្រើរួមជាមួយនឹងថ្នាំ Furosemide ។ ការព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំងគឺស្មុគស្មាញ ហើយរួមបញ្ចូលការតែងតាំងអ័រម៉ូន Testosterone propionate ដើម្បីបង្កើន erythropoiesis (1 មីលីលីត្រនៃ 5% ។ ដំណោះស្រាយប្រេង i / m ប្រចាំថ្ងៃ) និងការត្រៀមលក្ខណៈជាតិដែក។

ជាមួយនឹង hematocrit នៃ 25% និងទាបជាងនេះ ការបញ្ចូលកោសិកាឈាមក្រហមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតប្រភាគ។ ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសម្រាប់ការខ្សោយតំរងនោមចំពោះកុមារគួរតែត្រូវបានប្រើដោយប្រុងប្រយ័ត្ន: កម្រិតថ្នាំ Penicillin, Ampicillin, Methicillin, Tseporin និង sulfonamides ត្រូវបានកាត់បន្ថយពី 2 ទៅ 3 ដង។ Streptomycin, Monomycin, Neomycin សូម្បីតែក្នុងកម្រិតកាត់បន្ថយអាចបណ្តាលឱ្យរលាកសរសៃប្រសាទ សរសៃប្រសាទ auditoryនិងផលវិបាកផ្សេងទៀត។ ដេរីវេនៃ nitrofurans ក្នុងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបាន contraindicated ។

នៅក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូង glycosides ត្រូវបានគេប្រើដោយប្រុងប្រយ័ត្នក្នុងកម្រិតកាត់បន្ថយ ជាពិសេសជាមួយនឹង hypokalemia ។

ក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង កម្រិតតូចនៃថ្នាំ Prednisolone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ប៉ុន្តែ hemodialysis មានប្រសិទ្ធភាពជាង។

Hemodialysis និង plasmapheresis ក្នុងការខ្សោយតំរងនោម

ជាមួយនឹងការបន្ត oliguria និងការកើនឡើងនៃរោគសញ្ញានៃ uremia អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរទៅអង្គភាព hemodialysis ដែលជាកន្លែងដែលការសម្អាត extracorporeal ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើតម្រងនោមសិប្បនិម្មិតឬការលាងឈាម peritoneal ។ ប្រភេទនៃការលាងឈាម៖ ពោះវៀន, peritoneal, extracorporeal ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ hemodialysis:

oligoanuria លើសពី 1-2 ថ្ងៃ;

ហើម​សួត,

លើសជាតិទឹកជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺខួរក្បាល,

លើសឈាម,

ជំងឺលើសឈាម,

ការកើនឡើង azotemia,

ការពុលគ្រឿងញៀននិង សារធាតុគីមី,

កម្រិតអ៊ុយក្នុងប្លាស្មាគឺច្រើនជាង 2 ក្រាម / លីត្រប៉ូតាស្យូម - 6.5 មីល្លីលីត្រ / លីត្រ។

អាស៊ីតរំលាយអាហារ decompensated

និងរូបភាពគ្លីនិកនៃ uremia ស្រួចស្រាវ។

ការទប់ស្កាត់ចំពោះការ hemodialysis: ការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាលក្រពះនិង ការហូរឈាមពោះវៀនការរំខាន hemodynamic ធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការថយចុះសម្ពាធឈាម។ ការទប់ស្កាត់ចំពោះការលាងឈាមតាមរន្ធគូថគឺជាប្រតិបត្តិការថ្មីៗនេះលើសរីរាង្គពោះ និងការស្អិតជាប់នៅក្នុងប្រហោងពោះ។

Hemodialysis អាចត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរហើយបន្ទាប់ពីស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើងការព្យាបាលដោយបែបអភិរក្សត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេលយូរ។

ប្រសិទ្ធិភាពល្អ។ទទួលបានបន្ទាប់ពី plasmapheresis ។ នៅដំណាក់កាលស្ថានីយ ប្រសិនបើការព្យាបាលបែបអភិរក្សមិនដំណើរការ ហើយមិនមាន contraindications អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរទៅការព្យាបាលដោយ hemodialysis ។ ការលាងឈាមជាទៀងទាត់ត្រូវបានប្រើនៅពេលដែលការបោសសំអាត creatinine ទាបជាង 10 មីលីលីត្រ / នាទីហើយកម្រិតប្លាស្មារបស់វាឡើងលើសពី 0.1 ក្រាម / លីត្រ។

Hemodialysis និងការប្តូរតំរងនោមផ្លាស់ប្តូរជោគវាសនារបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមអនុញ្ញាតឱ្យពួកគេពន្យារអាយុជីវិតរបស់ពួកគេនិងសម្រេចបាននូវការស្តារនីតិសម្បទាអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ ការជ្រើសរើសអ្នកជំងឺសម្រាប់ប្រភេទនៃការព្យាបាលទាំងនេះត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកឯកទេសមកពីមជ្ឈមណ្ឌលនៃ hemodialysis និងការប្តូរសរីរាង្គ។

របបអាហារសម្រាប់ការខ្សោយតំរងនោម

មាតិកាប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃអាស្រ័យលើកម្រិតនៃមុខងារខ្សោយតំរងនោម។ ជាមួយនឹងការច្រោះ glomerular ក្រោម 50 មីលីលីត្រ / នាទី និងកម្រិត creatinine ឈាមលើសពី 0.02 ក្រាម / លីត្រ វាត្រូវបានណែនាំអោយកាត់បន្ថយបរិមាណប្រូតេអ៊ីនដែលប្រើប្រាស់មកត្រឹម 30-40 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ ហើយជាមួយនឹងការច្រោះ glomerular ក្រោម 20 មីលីលីត្រ / នាទី របបអាហារដែលមាន មាតិកាប្រូតេអ៊ីនមិនលើសពី 20-24 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ របបអាហារគួរតែមានកាឡូរីខ្ពស់ (ប្រហែល 3000 kcal) មានអាស៊ីតអាមីណូសំខាន់ៗ (របបអាហារដំឡូង - ស៊ុតដោយគ្មានសាច់និងត្រី) ។

អាហារត្រូវបានរៀបចំដោយមានកំណត់ (រហូតដល់ 2 - 3 ក្រាម) នៃអំបិលតុ និងសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមាន ជំងឺលើសឈាម- ដោយគ្មានអំបិល។

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមរបស់កុមារ

មូលហេតុនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ៖

ជំងឺរលាក glomerulonephritis រ៉ាំរ៉ៃ,

pyelonephritis រ៉ាំរ៉ៃ,

nephritis នៅក្នុងជំងឺប្រព័ន្ធ,

ជំងឺសរសៃប្រសាទតំណពូជ,

ជំងឺតម្រងនោម polycystic,

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម glomerulosclerosis,

តំរងនោម amyloidosis,

ជំងឺ tubolopathy,

ជំងឺក្រូម៉ូសូម

ជំងឺសរសៃប្រសាទ dysmetabolic ។

មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ

ការខូចខាតតំរងនោមទាក់ទងនឹង nephrotoxins ខាងក្រៅ (ការពុលជាមួយអំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់, ផ្សិតពុល, ខាំ។ ពស់ពុលនិងសត្វល្អិត)។

ដំបៅពុល-អាឡែស៊ី ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រើជ្រុល ថ្នាំឬប្រតិកម្មទៅនឹងពួកគេ។

ជំងឺឆ្លង (គ្រុនក្តៅ hemorrhagicជាមួយ រោគសញ្ញាតំរងនោម, ជំងឺ​ទឹក​នោម​ផ្អែម, ជំងឺ leptospirosis, រោគសញ្ញា hemolytic uremic) ។

អវត្ដមាននៃតម្រងនោម (agenesis) ។

ផលវិបាកនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោម (ស្រួចស្រាវ glomerulonephritis និង pyelonephritis ស្រួចស្រាវ, nephritis ជាមួយ vasculitis hemorrhagic, ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus) ។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្រោយឆ្លងទន្លេត្រូវបានចាត់ថ្នាក់តាមទីតាំងនៃការស្ទះផ្លូវទឹកនោម និងមូលហេតុដែលនាំឱ្យស្ទះ (ដូចជាដុំសាច់ urolithiasis)។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃ hemodynamic តំរងនោម និងការ intoxication exogenous បណ្តាលឱ្យ 90% នៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺនេះ។ យន្តការសំខាន់នៃការខូចខាតតម្រងនោមចំពោះកុមារគឺ

• anoxia បំពង់តំរងនោម,
• ការអភិវឌ្ឍនៃ necrosis នៃ epithelium នៃ tubules,
• edema និងការជ្រៀតចូលកោសិកានៃជាលិកា interstitial,
• ការខូចខាតដល់ capillaries នៃតម្រងនោម (necrotic nephrosis វិវត្ត) ។

ការខូចខាតទាំងនេះភាគច្រើនអាចត្រឡប់វិញបាន។

កត្តាហានិភ័យនៃជំងឺខ្សោយតម្រងនោមចំពោះកុមារ៖

ប្រវត្តិគ្រួសារនៃករណី និងការស្លាប់នៅក្នុង អាយុក្មេងពីការខ្សោយតំរងនោម;

ដំណាក់កាលដំបូង ការចាប់ផ្តើមនៃរោគសាស្ត្រជាមួយនឹងការថយចុះមុខងារតំរងនោម;

ការរកឃើញសញ្ញានៃ disembryogenesis និង sclerosing វ៉ារ្យ៉ង់នៃ glomerulonephritis អំឡុងពេលធ្វើកោសល្យវិច័យនៅក្នុងជាលិកាតំរងនោម;

វត្តមាននៃស្ថានភាព hypoimmune ជាប់លាប់ជាមួយនឹងសញ្ញានៃការឈ្លានពានដោយស្វ័យប្រវត្តិ;

ការកើនឡើងអស្ថេរភាពនៃភ្នាសកោសិកា នៅក្នុងការអវត្ដមាននៃកត្តាគ្រួសារចំពោះ nephropathies dysmetabolic ។

យន្តការបង្ករោគនៃជំងឺនេះគឺជាការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់នៃចំនួន nephrons សកម្ម ដែលនាំឱ្យថយចុះនូវប្រសិទ្ធភាពនៃដំណើរការតំរងនោម និងមុខងារខ្សោយតំរងនោម។ រូបភាព morphological នៃតម្រងនោមអាស្រ័យលើជំងឺមូលដ្ឋាន ប៉ុន្តែជាញឹកញាប់មានការជំនួស parenchyma ជាលិកាភ្ជាប់និងក្រលៀនក្រលៀន។

ការបរាជ័យនៃតម្រងនោម . វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរំលោភលើអថេរ homeostatic (pH, osmolarity ជាដើម) ដោយសារតែការចុះខ្សោយនៃមុខងារតំរងនោមនិងជាលទ្ធផលឬផលវិបាកនៃជំងឺដែលបែងចែកតាមលក្ខខណ្ឌទៅជាតំរងនោម (glomerulonephritis, pyelonephritis ជាដើម), prerenal (hypovolemia, ការខះជាតិទឹកជាដើម។

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (ARF) ។វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងថាជាការរំខានភ្លាមៗនៃ homeostasis (hyperasotemia, acidosis, electrolyte disorders) ដែលជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើមុខងារសំខាន់ៗរបស់តម្រងនោម (ការបញ្ចេញអាសូត, បទប្បញ្ញត្តិនៃតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន, សមតុល្យទឹក - អេឡិចត្រូលីត) ។ ក្នុងវ័យកុមារភាពខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវអាចវិវត្តទៅជាជំងឺដែលអមដោយការថយចុះសម្ពាធឈាមនិង hypovolemia (រលាក, ឆក់។ ល។ ) ជាមួយនឹងការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់នៃលំហូរឈាមតំរងនោម។ រោគសញ្ញា DIC នៅក្នុងការឆក់ septic, HUS និងរោគវិទ្យាផ្សេងទៀត; ជាមួយ GN និង PN; នៅ necrosis corticalតម្រងនោម (ចំពោះទារកទើបនឹងកើត) ក៏ដូចជាការពិបាកក្នុងការហូរចេញនៃទឹកនោមពីតម្រងនោម។ ការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងតម្រងនោមអាស្រ័យលើមូលហេតុនិងរយៈពេលនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដែលការធ្វើកោសល្យវិច័យតម្រងនោមត្រូវបានអនុវត្ត (ដំបូង, oligoanuria, polyuria និងការងើបឡើងវិញ) ។ ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់បំផុតនៅក្នុង tubules: lumen របស់ពួកគេត្រូវបានពង្រីក, epithelium គឺ dystrophic និង atrophied, ភ្នាស basal ជាមួយ foci នៃ ruptures ។ ជាលិកា interstitial គឺ edematous ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលកោសិកាអាចមានការផ្លាស់ប្តូរតិចតួចនៅក្នុង glomeruli ជាមួយនឹង necrosis tubular (ផលប៉ះពាល់នៃ nephrotoxin) ក៏ដូចជាសញ្ញាលក្ខណៈនៃ glomerulo- ឬ pyelonephritis (PN) ស្មុគស្មាញដោយការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ដោយអាស្រ័យលើមូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្នុងដំណាក់កាល polyuric ការបង្កើតឡើងវិញនៃ epithelium tubular កើតឡើងការថយចុះបន្តិចម្តង ៗ នៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological ផ្សេងទៀត។

រូបភាពគ្លីនិក។ មាន 4 ដំណាក់កាលនៃ OPN:

1. រយៈពេលដំបូងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺមូលដ្ឋាន (ការពុល, ឆក់។ ល។ ) ។

2. រយៈពេល oligoanuric ត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនម៉ោង) នៃ diuresis ដល់ 100-300 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃជាមួយនឹងកម្រិតទាប។ ដង់ស៊ីតេដែលទាក់ទងទឹកនោម (មិនលើសពី 1012), មានរយៈពេល 8-10 ថ្ងៃ, អមដោយការកើនឡើងបន្តិចម្តងនៃភាពទន់ខ្សោយ, ឃ្លានអាហារ, ចង្អោរ, ក្អួត, រមាស់នៃស្បែក។ ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងគ្មានដែនកំណត់នៃសារធាតុរាវនិងអំបិល, hypervolemia និងលើសឈាមកើតឡើង; ហើមសួត និងហើមគ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចវិវឌ្ឍន៍។ ការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ hyperazotemia (រហូតដល់ 5-15 mmol / ថ្ងៃនៃអ៊ុយនិង creatinine ច្រើនជាង 2 mmol / l), acidosis ធ្ងន់ធ្ងរ (pH រហូតដល់ 7.2), hyperkalemia (រហូតដល់ 9 mmol / l), hyponatremia (ក្រោម 115 mmol) ។ / l) បណ្តាលឱ្យ uremic ទៅអ្នកណា។ មានការហូរឈាមក្រពះពោះវៀន hemoglobin ក្រោម 30 ឯកតា leukocytes រហូតដល់ 2.0 10 9 / លីត្រ។ ទឹកនោមមានពណ៌ក្រហមដោយសារតែ hematuria សរុបប្រូតេអ៊ីនuria ជាធម្មតាតូច - ឈានដល់ 9% ឬច្រើនជាងនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន GN ស្មុគស្មាញដោយការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ អ្នកជំងឺខ្លះមានជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង uremic; ការដកដង្ហើមរបស់ Kussmaul អាចបន្តក្នុងអំឡុងពេលវគ្គលាងឈាមដំបូង។ ករណីនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ neo-liguric ដែលបានវិវត្តជាលទ្ធផលនៃ necronephrosis ដែលមិនច្បាស់លាស់ត្រូវបានពិពណ៌នា។

3. រយៈពេល polyuric ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងលទ្ធផលអំណោយផលនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមានរយៈពេលរហូតដល់ 2-3 សប្តាហ៍ត្រូវបានកំណត់ដោយការស្ដារឡើងវិញនៃ diuresis (ក្នុងរយៈពេល 3-5 ថ្ងៃ) និងការកើនឡើងរបស់វាដល់ 3-4 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការកើនឡើងនៃតម្រង glomerular (ពី 20 ទៅ 60-70 មីលីលីត្រ / នាទី), ការលុបបំបាត់ hyperazotemia និងសញ្ញានៃ uremia; ការថយចុះនៃរោគសញ្ញាទឹកនោម ភាពប្រសើរឡើងនៃមុខងារប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោម។

4. រយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញអាចមានរយៈពេលរហូតដល់ 12 ខែ ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការស្ដារឡើងវិញបន្តិចម្តងៗនៃមុខងារតំរងនោម។ នៅពេលប្រើការលាងឈាមតាមរន្ធគូថនិង hemodialysis ក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ចំនួនស្លាប់ថយចុះដល់ 20-30 %, កម្រមានលទ្ធផលនៅក្នុងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ ក៏ដូចជាការវិវត្តន៍នៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តជាមួយ oligoanuria ដោយគ្មានការរំលោភលើថេរ homeostatic ដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេល obturation សរីរាង្គទឹកនោម, AGN, អមដោយ oliguria និងដង់ស៊ីតេធម្មតានៃទឹកនោម, អវត្តមាននៃ hyperazotemia; ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ ដែលខុសពីការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ វិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តងៗពីដំណាក់កាល polyuric ហើយបញ្ចប់ដោយរយៈពេលដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន oligoanuric ។

ការព្យាបាល។ វាមកលើការលុបបំបាត់មូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការកែតម្រូវជំងឺ homeostatic ដែលបានកើតឡើង និងការការពារផលវិបាកផ្សេងៗ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃ hypovolemia បញ្ចូល ដំណោះស្រាយ isotonicសូដ្យូមក្លរួ (០.៧ %) និងគ្លុយកូស (៥ %), ដំណោះស្រាយរបស់ Ringer ក្នុងបរិមាណដែលធានានូវការស្ដារឡើងវិញនៃ BCC ក្រោមការគ្រប់គ្រងរបស់ hematocrit ជួនកាលត្រូវបានគ្រប់គ្រងរហូតដល់ 1.5 ។ លីត្រ/ថ្ងៃវត្ថុរាវ។ នៅក្នុងដំណាក់កាល oligoanuric យន្តការដ៏ធំទូលាយនៃសកម្មភាពនៃវិធានការព្យាបាលនីមួយៗត្រូវបានពន្យល់ដោយទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធនៃសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (ឧទាហរណ៍ acidosis គាំទ្រ hyperkalemia) ។ ដូច្នេះការដាក់កម្រិតក្នុងរបបអាហារប្រូតេអ៊ីន (រហូតដល់ 0.8-1.0 ក្រាម / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) និងការទទួលទានកាឡូរីខ្ពស់ជួយកាត់បន្ថយមិនត្រឹមតែ hyperazotemia ប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងមានជាតិអាស៊ីតផងដែរដែលកាត់បន្ថយ hypercatabolism ជាលិកា។ Hyperkalemia (គ្រោះថ្នាក់ដោយសារតែការគាំងបេះដូង) លើសពី 6 mmol / l ត្រូវបានកែតម្រូវដោយការរឹតបន្តឹងយ៉ាងខ្លាំងនៃប៉ូតាស្យូមក្នុងអាហារការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយកាល់ស្យូម gluconate 10% 10-20 មីលីលីត្រ ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 20-40% 100-200 មីលីលីត្រ (ស្រក់) . បរិមាណសូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងត្រូវបានគណនាពីកង្វះជាតិប៊ីកាបូណាតក្នុងឈាមស្តង់ដារ (ក្នុងដំណោះស្រាយ 3-4% នៃ 100-150 មីលីលីត្រ) ។ ការបញ្ចូលឈាមត្រូវបានអនុវត្តតាមសូចនាករ។ ថ្នាំ Corticosteroid ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដែលបានវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺឆ្លងនិងអាឡែស៊ី។ ជាមួយនឹងការហើមសួត, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូង, ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម, វិធានការទទួលយកជាទូទៅត្រូវបានអនុវត្ត។ អាស្រ័យលើ osmolarity ប្លាស្មាក្នុងរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃដំបូងចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃ oligoanuria ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម osmotic (ដំណោះស្រាយ 15-20% នៃ mannitol ឬ polyglucin, 200-400 មីលីលីត្រសម្រាប់រយៈពេល 40-120 នាទី) ក៏ដូចជា saluretics (lasix ឡើង។ ដល់ទៅ 1 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) អាចត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ នៅក្នុងដំណាក់កាល polyuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ របបអាហារត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាស្របតាមអាយុ សារធាតុរាវត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយអនុលោមតាម diuresis បរិមាណប៉ូតាស្យូម សូដ្យូម និងកាល់ស្យូមគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីការពារការខ្សោះជាតិទឹក និងបញ្ហាអេឡិចត្រូលីត។ អវត្ដមាននៃឥទ្ធិពលនៃភ្នាក់ងារអភិរក្ស ការលាងឈាមតាមរន្ធគូថ ឬ hemodialysis ត្រូវបានប្រើ ដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ ស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរអ្នកជំងឺ, ក្អួតដែលមិនអាចទ្រាំទ្របាន, សញ្ញានៃការហើមសួត incipient ជាដើម; ជាមួយនឹង hyperkalemia លើសពី 7 mmol / l, acidosis ធ្ងន់ធ្ងរនិង hyperazotemia ។ ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការប្រើ decapsulation តម្រងនោម និង perirenal novocaine blockade មិនត្រូវបានរាប់ជាសុចរិតទេ។

ជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (CRF). ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចំពោះកុមារដែលមានជំងឺនៃសរីរាង្គទឹកនោមខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវការថយចុះនៃអត្រានៃការច្រោះក្រពេញក្រោម 20 មីលីលីត្រ / នាទីសម្រាប់រយៈពេល 3-6 ខែការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃសេរ៉ូម creatinine, អ៊ុយ។ ជំងឺជាង 50 ដែលបង្ហាញដោយការខូចខាតតំរងនោមអាចបញ្ចប់ដោយ CRF ដែលមិនដូច ARF ត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តនិងភាពមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

Etiology ។ មូលហេតុនៃការវិវឌ្ឍន៍ត្រូវបានទទួលនិងជំងឺតំណពូជនៃសរីរាង្គទឹកនោមកត្តាដែលកំណត់ការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនិងលទ្ធផលរបស់វាក្នុងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាមួយនឹងជំងឺតម្រងនោមរីកចម្រើន មានការថយចុះបន្តិចម្តងៗនៃទំហំរបស់ពួកគេ ដោយសារជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ការផ្លាស់ប្តូរ morphological Mosaic គឺជាលក្ខណៈ: វត្តមាននៃ sclerosed glomeruli និង tubules រួមជាមួយនឹង hypertrophied glomeruli និង tubules ពង្រីក ជាមួយនឹងតំបន់នៃ fibrosis នៃជាលិកា interstitial ។ ដំណើរការនៃការបង្កើត CRF អាស្រ័យលើ etiology និងអាយុរបស់អ្នកជំងឺ។ ចំពោះទារក CRF រីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពមិនពេញវ័យនៃរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារនៃតម្រងនោមដោយមាន urolithiasis - ជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញតម្រងនោម hydronephrosis និង pyelonephritis ។ មានលេខ បទប្បញ្ញត្តិទូទៅទាក់ទងនឹងទំនាក់ទំនងរវាងការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ និងជីវគីមីរបស់វា និងការបង្ហាញផ្សេងទៀត៖ 1) ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម 75-80% នៃ nephrons នៅសល់បាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការធ្វើ hypertrophy បន្ថែមទៀត ដែលបណ្តាលឱ្យសមត្ថភាពបម្រុងតិចតួចបំផុត ដែលបង្ហាញឱ្យឃើញតាមគ្លីនិកដោយការថយចុះ។ នៅក្នុងការអត់ឱនចំពោះសូដ្យូម, ការទទួលទានប៉ូតាស្យូម, decompensation យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃក្នុងស្ថានភាពស្ត្រេស; 2) ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខ្សោះជីវជាតិដោយផ្ទាល់នៅក្នុង excretory និងមុខងារតំរងនោមផ្សេងទៀតជាមួយនឹងឥទ្ធិពលនៃកត្តាបន្ទាប់បន្សំដែលមានគោលបំណងទូទាត់សងសម្រាប់ជំងឺបឋម (ឧទាហរណ៍ការដកកាល់ស្យូមចេញពីឆ្អឹងដើម្បីទូទាត់សងជំងឺអាស៊ីត) ។ ក៏ដូចជាជាមួយនឹងដំបៅនៃសរីរាង្គផ្សេងទៀត (ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។

រូបភាពគ្លីនិក។ CRF ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តង ៗ នៃភាពទន់ខ្សោយ ស្បែកស្លេកស្លាំង។ សម្ពាធឈាមជារឿយៗមានលក្ខណៈធម្មតាក្នុងដំណាក់កាលដំបូង ឬ polyuric; នៅក្នុងដំណាក់កាល oligoanuric ឬ uremic ការលើសឈាមជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ នៅក្នុងដំណាក់កាល polyuric នៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (diuresis ឈានដល់ 2-3 លីត្រ / ថ្ងៃ) ដែលអាចមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ hyperazotemia ត្រូវបានបង្ហាញកម្រិតមធ្យមការច្រោះ glomerular គឺ 20-30 មីលីលីត្រ / នាទី ដង់ស៊ីតេដែលទាក់ទងនៃទឹកនោមគឺស្មើនឹងឬទាបជាង។ ជាងដង់ស៊ីតេដែលទាក់ទងនៃប្លាស្មាឈាម (1010-1012) ។ អាសុីតអាចអវត្តមាន។ រោគសញ្ញាទឹកនោមកម្រិតស្រាលចំពោះជំងឺសរសៃប្រសាទពីកំណើត (ប្រូតេអ៊ីនរហូតដល់ 1 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) អាចបង្ហាញដោយភាពខុសប្លែកគ្នានៃប្រូតេអ៊ីនទឹកនោម, hematuria និង leukocyturia ក្នុងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃដោយសារតែ glomerulo- និង pyelonephritis ។ នៅក្នុងដំណាក់កាល oligoanuric ដែលមានរយៈពេល 1-4 ខែការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងស្ថានភាពគឺដោយសារតែការបន្ថែមនៃរោគសញ្ញា hemorrhagic, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូងជាដើមដែលជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីស។ ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃដោយសារជំងឺតំរងនោម tubulointerstitial ពីកំណើត (nephronophthisis ។ ការរំលាយអាហារនៃវីតាមីន D - 1.25 (OH) 2Oz ជាមួយនឹងតម្រងនោមក្រលៀនក៏ដូចជាឥទ្ធិពលនៃកត្តា iatrogenic (របបអាហារដែលមានកម្រិតប្រូតេអ៊ីននិងកាល់ស្យូមការព្យាបាលដោយថ្នាំ prednisolone ជាដើម) ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះភាពស្លេកស្លាំង hyperkalemia កើនឡើងមុខងារតំរងនោមត្រូវបានចុះខ្សោយដោយការរំលាយ osmotic ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ hypervolemia ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវមិនគ្រប់គ្រាន់។ អាយុសង្ឃឹមរស់របស់កុមារដែលមាន CRF ភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើមូលហេតុរបស់វា: អ្នកជំងឺដែលមានរោគវិទ្យា tubulointerstitial រស់នៅបានយូរ (រហូតដល់ 12 ឆ្នាំឬច្រើនជាងនេះ) ជាងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ glomerulopathies (2-8 ឆ្នាំ) ដោយគ្មានការលាងឈាម និងការប្តូរតំរងនោមក្នុងការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញ។

CRF ត្រូវតែមានភាពខុសប្លែកពី ARF ដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗជាមួយនឹងដំណាក់កាល oligoanuric និងការអភិវឌ្ឍន៍បញ្ច្រាសនៅក្នុងករណីភាគច្រើន។ ពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម neurohypophyseal insipidus ដែលក្នុងនោះមិនមាន hyperazotemia និងសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ; ពីរោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំងនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀត (ភាពស្លេកស្លាំង hypoplastic ជាដើម) ដែលក្នុងនោះមិនមានរោគសញ្ញានៃ CRF ទេ។

ការព្យាបាល។ វាមានគោលបំណងកាត់បន្ថយ hyperazotemia និងកែតម្រូវទឹក - អេឡិចត្រូលីតនិងបញ្ហាមេតាប៉ូលីសផ្សេងទៀត។ គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋានគឺដូចគ្នានឹងការព្យាបាលការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដែរ (សូមមើល) ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុង CRF វិធានការកែតម្រូវត្រូវបានប្រើជាយូរមកហើយ របបអាហារ Giordano-Giovanetti (ការកម្រិតប្រូតេអ៊ីនដល់ 0,7 ក្រាម / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃនិងមាតិកាកាឡូរីខ្ពស់) - នៅក្នុងវត្តមាននៃ hyperazotemia ធ្ងន់ធ្ងរ។ បច្ចុប្បន្ននេះ ការលាងឈាមតាមរន្ធគូថរ៉ាំរ៉ៃ និង hemodialysis ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងការរៀបចំសម្រាប់ការប្តូរតំរងនោម ក៏ដូចជានៅក្នុងវត្តមាននៃ contraindications សម្រាប់ការប្តូរតំរងនោម។ ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ អមដោយ rickets តំរងនោម ការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញរួមមាន វីតាមីន D និងសារធាតុរំលាយរបស់វា រួមមាន 1.25 (OH) 2 D 3 0.25-1.0 mg/day, la (OH) D 3 0.5-2.0 mg/day សម្រាប់ 3 -6 ខែក្នុងវគ្គសិក្សាម្តងហើយម្តងទៀតក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃជាតិកាល់ស្យូមសេរ៉ូម (ប្រហែលជាការវិវត្តនៃជំងឺ nephrocalcinosis) ។ កម្មវិធី​ប្តូរ​តម្រង​នោម​នៅ​តែ​មាន​ជោគជ័យ​បំផុត​ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​កុមារ​ដែល​មាន​ជំងឺ​ខ្សោយ​តម្រងនោម​រ៉ាំរ៉ៃ​ ព្រោះ​វា​ជួយ​អ្នក​ជំងឺ​ត្រឡប់​មក​រក ជីវិតធម្មតា។នៅក្នុងការកំណត់គ្រួសារ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការអនុវត្តកម្មវិធីនេះគឺកង្វះប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សការកើនឡើងនៃសេរ៉ូម creatine ដល់ 0.6 mmol/l (6 mg%) និងប៉ូតាស្យូមក្នុងឈាមលើសពី 7 mmol/l ។