Okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Okołoporodowe uszkodzenie układu nerwowego u noworodków (PPNS)

DEFINICJA

Encefalopatia okołoporodowa (PEP) to zbiorowa diagnoza, która sugeruje dysfunkcję lub strukturę mózgu różnego pochodzenia, występującą w okresie okołoporodowym.

Okres okołoporodowy obejmuje okres przedporodowy, wewnątrzporodowy i wczesny noworodkowy.

Okres przedporodowy rozpoczyna się w 28 tygodniu rozwój wewnątrzmaciczny i kończy się wraz z początkiem aktu urodzenia.

Okres śródporodowy obejmuje od samego początku faktyczny akt porodu aktywność zawodowa zanim urodzi się dziecko.

Wczesny okres noworodkowy przypada na pierwszy tydzień życia dziecka i charakteryzuje się procesami adaptacji noworodka do warunków środowisko zewnętrzne.

NOWOCZESNE WIDOKI

We współczesnej międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD-10) nie stosuje się diagnozy „encefalopatii okołoporodowej”. Jednak biorąc pod uwagę ugruntowaną tradycję w naszym kraju, a także istniejące trudności na początku i trafna diagnoza charakteru okołoporodowych uszkodzeń mózgu, tę „diagnostykę” nadal stosuje się u dzieci poniżej 1 roku życia z różnymi problemami motorycznymi, mowy i funkcje psychiczne.

W ostatnie lata Nastąpiła znacząca poprawa możliwości diagnostycznych placówek zajmujących się opieką zdrowotną dla dzieci. Biorąc to pod uwagę, rozpoznanie okołoporodowego uszkodzenia mózgu można postawić dopiero do końca okresu noworodkowego, po 1 miesiącu życia dziecka, neurolog musi dokładnie określić charakter i stopień uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, przewidzieć przebieg; dalszy przebieg wykrytej u dziecka choroby i ustalenie taktyki leczenia lub usunięcie podejrzenia choroby mózgu.

KLASYFIKACJA

Ze względu na pochodzenie i przebieg wszystkie uszkodzenia mózgu okresu okołoporodowego można podzielić na niedotlenieniowo-niedokrwienne, powstałe na skutek niedoboru tlenu do organizmu płodu lub jego wykorzystania w czasie ciąży (przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu) lub porodu (ostre niedotlenienie płodu). , asfiksja), traumatyczne, najczęściej z powodu urazowy uraz głowy płodu w momencie porodu oraz mieszane, hipoksyjno-traumatyczne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.

Rozwój uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego uwarunkowany jest wieloma czynnikami, które wpływają na stan płodu w czasie ciąży i porodu oraz noworodka w pierwszych dniach jego życia, powodując możliwość rozwoju różnych chorób zarówno w 1. roku życia, jak życia dziecka i w starszym wieku.

POWODY ROZWOJU

Przyczyny wpływające na występowanie uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego.

1. Choroby somatyczne matki z objawami przewlekłego zatrucia.
2. Ostre choroby zakaźne lub zaostrzenie przewlekłych ognisk infekcji w organizmie matki w czasie ciąży.
3. Niedożywienie i ogólna niedojrzałość kobiety ciężarnej.
4. Choroby dziedziczne i zaburzenia metaboliczne.
5. Patologiczny przebieg ciąży (wczesna i późna zatrucie, zagrożenie poronieniem itp.).
6. Szkodliwe wpływy środowiska, niekorzystne warunki środowiska (promieniowanie jonizujące, skutki toksyczne, w tym stosowanie różnych substancji leczniczych, zanieczyszczenie środowiska solami metali ciężkich i odpadami przemysłowymi itp.).
7. Patologiczny przebieg porodu ( szybki poród, słabość porodu itp.) oraz urazy podczas korzystania z zasiłków porodowych.
8. Wcześniactwo i niedojrzałość płodu z różnymi zaburzeniami jego funkcji życiowych w pierwszych dniach życia.

Okres przedporodowy

Czynnikami uszkadzającymi okres przedporodowy są:

1. infekcje wewnątrzmaciczne
2. zaostrzenie chorób przewlekłych przyszłej matki z niekorzystnymi zmianami w metabolizmie
3. zatrucie
4. działanie różne typy promieniowanie
5. uwarunkowania genetyczne

Poronienie ma również ogromne znaczenie, gdy dziecko rodzi się przedwcześnie lub biologicznie niedojrzałe z powodu naruszenia rozwoju wewnątrzmacicznego. W większości przypadków niedojrzałe dziecko nie jest jeszcze gotowe na proces porodu i podczas porodu doznaje znacznych uszkodzeń.

Należy zwrócić uwagę na fakt, że w pierwszym trymestrze życia wewnątrzmacicznego kształtują się wszystkie podstawowe elementy układu nerwowego nienarodzonego dziecka, a tworzenie bariery łożyskowej rozpoczyna się dopiero w trzecim miesiącu ciąży. Czynniki wywołujące choroby zakaźne, takie jak toksoplazmoza. chlamydia, listerelloza, kiła, surowicze zapalenie wątroby, cytomegalia itp., przenikając przez niedojrzałe łożysko z organizmu matki, głęboko uszkadzają narządy wewnętrzne płodu, w tym rozwijający się układ nerwowy dziecka. Uszkodzenia płodu na tym etapie jego rozwoju są uogólnione, ale dotyczy to przede wszystkim centralnego układu nerwowego. Następnie, gdy łożysko już się uformowało, a bariera łożyskowa jest już w miarę skuteczna, działanie niekorzystnych czynników nie prowadzi już do powstawania wad rozwojowych płodu, ale może powodować przedwczesny poród, niedojrzałość funkcjonalną dziecka i niedożywienie wewnątrzmaciczne.

Jednocześnie istnieją czynniki, które mogą niekorzystnie wpływać na rozwój układu nerwowego płodu w każdym okresie ciąży, a nawet przed nią, wpływając na narządy rozrodcze i tkanki rodzicielskiej (promieniowanie penetrujące, spożycie alkoholu, ciężkie ostre zatrucie).

Okres śródporodowy

Wewnątrzporodowe czynniki szkodliwe obejmują wszystkie niekorzystne czynniki procesu porodu, które nieuchronnie wpływają na dziecko:

1. długi okres suchy
2. brak lub słaby wyraz skurczów i stymulacji nieunikniony w tych przypadkach
3. aktywność zawodowa
4. niewystarczające otwarcie kanału rodnego
5. szybki poród
6. stosowania manualnych technik położniczych
7. Sekcja C
8. splątanie płodu z pępowiną
9. duża masa ciała i wielkość płodu

Grupą ryzyka urazów śródporodowych są wcześniaki i dzieci z niską lub nadmierną masą ciała.

Należy zauważyć, że wewnątrzporodowe uszkodzenie układu nerwowego w większości przypadków nie wpływa bezpośrednio na struktury mózgu, ale ich konsekwencje w przyszłości stale wpływają na aktywność i dojrzewanie biologiczne rozwijającego się mózgu.

Okres poporodowy

Biorąc pod uwagę okres poporodowy, można zauważyć, że tutaj największą rolę odgrywa geneza uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego.

1. neuroinfekcje
2. urazy

PROGNOZA I WYNIKI

U dziecka, u którego po 1 miesiącu życia zdiagnozowano okołoporodowe uszkodzenie mózgu, lekarz jest w stanie określić rokowanie dalszy rozwój dziecko, które może charakteryzować się całkowitym wyzdrowieniem lub rozwojem minimalnych zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego lub wymagających ciężkich chorób przymusowe leczenie i obserwacje neurologa.

Główne konsekwencje okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u małych dzieci:

1. Pełne wyzdrowienie
2. Opóźniony rozwój umysłowy, motoryczny lub mowy dziecka
3. (minimum dysfunkcja mózgu)
4. Reakcje neurotyczne
5. Zespół mózgowo-steniczny (potraumatyczny).
6. Zespół dysfunkcji autonomiczno-trzewnej
7. Wodogłowie
8. Dziecięce porażenie mózgowe

U dzieci z następstwami okołoporodowego uszkodzenia mózgu w starszym wieku często występują zaburzenia adaptacji do warunków środowiskowych, objawiające się różnymi zaburzeniami zachowania, objawy neurotyczne, zespół nadpobudliwości, zespół asteniczny, niedostosowanie szkoły, naruszenie funkcji autonomiczno-trzewnych itp.

Ze względu na niewystarczająco wysoką wiedzę medyczną społeczeństwa i brak neurologów dziecięcych, zwłaszcza w pierwszym roku życia, dzieci takie nie podlegają pełnej rehabilitacji.

Praktyka pracy wychowawców i nauczycieli placówek przedszkolnych i zajęcia podstawowe szkół wskazuje, że w ostatnich latach gwałtownie wzrosła liczba dzieci z wadami wymowy, brakiem uwagi, pamięci, zwiększoną rozproszeniem uwagi i zmęczeniem psychicznym. Wiele z tych dzieci ma zaburzenia adaptacja społeczna, wady postawy, alergiczne dermatozy, różne dysfunkcje przewód żołądkowo-jelitowy i dysgrafię. Zakres tych zaburzeń jest dość szeroki i zróżnicowany, a „zestaw” wad u każdego dziecka jest indywidualny.

Należy od razu zauważyć, że dzięki terminowej diagnozie we wczesnym dzieciństwie istniejące zaburzenia, przede wszystkim układu nerwowego, w zdecydowanej większości przypadków można prawie całkowicie wyeliminować za pomocą środków naprawczych, a dzieci mogą później żyć pełnią życia.

Wraz z rozpoczęciem nauki w szkole lawinowo narasta proces nieprzystosowania, objawiający się zaburzeniami wyższych funkcji mózgu, objawami somatycznymi i autonomicznymi towarzyszącymi minimalnym dysfunkcjom mózgu.

Diagnostyka uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego

Rozpoznanie okołoporodowego uszkodzenia mózgu można postawić jedynie na podstawie danych klinicznych, pochodzących z różnych metod badawczych, które mają jedynie charakter pomocniczy i czasami są niezbędne nie do postawienia samej diagnozy, ale do wyjaśnienia charakteru i lokalizacji zmiany, ocenić dynamikę choroby i skuteczność leczenia.

Dodatkowe metody badawcze w diagnostyce uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego

Diagnostyka USG (ECHO-EG, NSG, Dopplerografia)

Echoencefalografia -ECHO-EG

Ultrasonograficzna metoda diagnostyczna oparta na właściwości ultradźwięków polegającej na odchylaniu się na granicy faz mediów o różnej gęstości. Metoda pozwala oszacować wielkość trzeciej komory mózgu, wskaźnik komorowy i amplitudę pulsacji.

Jednowymiarowa echoencefalografia jest szeroko stosowana w różnych placówkach medycznych, w tym u dzieci, w celu określenia przemieszczenia struktur środkowych mózgu, jeśli podejrzewa się krwotok śródczaszkowy i rozszerzenie odpowiednich części dróg płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu.

Nowoczesny, bezpieczna metoda wizualizacja mózgu, pozwalająca na otwarcie dużego ciemiączka, szwów zewnętrznych kanał słuchowy lub orbita w celu oceny stanu tkanki mózgowej, formacji przedniego, środkowego i tylnego dołu czaszki oraz przestrzeni płynnych, może być stosowana jako metoda przesiewowa pod kątem podejrzenia wewnątrzczaszkowego (wewnątrzczaszkowego) uszkodzenia mózgu.

Za pomocą neurosonografii opisuje się budowę i echogeniczność (echodensyjność) substancji mózgowej, wielkość i kształt przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu oraz ocenia się ich zmiany.

Najważniejszą cechą metody jest jej zdolność

rozpoznać obecność uszkodzeń mózgu w czasie porodu i we wczesnym okresie poporodowym (krwotoki mózgowe i zawały mózgu) oraz ocenić charakter następstw takich uszkodzeń, zidentyfikować zmiany zanikowe w mózgu oraz zmiany w tkance mózgowej i drogach płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku wodogłowia.

Metoda pozwala określić obecność obrzęku tkanki mózgowej, ucisku i przemieszczenia struktur mózgowych, wad rozwojowych i nowotworów ośrodkowego układu nerwowego oraz uszkodzeń mózgu na skutek urazowego uszkodzenia mózgu.

Dzięki powtarzanym (dynamicznym) badaniom neurosonograficznym możliwa jest ocena dynamiki zidentyfikowanych wcześniej zmian strukturalnych w tkance mózgowej i drogach płynu mózgowo-rdzeniowego.

Metoda opiera się na zdolności sygnału ultradźwiękowego przechodzącego przez poruszający się ośrodek do zmiany częstotliwości i odbicia się od tego ośrodka oraz pozwala oszacować wielkość przepływu krwi w naczyniach śródmózgowych (naczyniach mózgowych) i naczyniach pozamózgowych oraz jest bardzo dokładny podczas procesów okluzji.

Diagnostyka neurofizjologiczna (EEG, ENMG, potencjały wywołane)

Elektroencefalografia jest metodą badawczą działalność funkcjonalna mózgu, w oparciu o rejestrację potencjałów elektrycznych mózgu. Technika pozwala poprawnie ocenić stan aktywności funkcjonalnej mózgu, etapy dojrzewania aktywność bioelektryczna mózgu u dzieci w pierwszych latach życia i dostarcza informacji o występowaniu patologicznych zmian w aktywności bioelektrycznej w jego trakcie różne choroby centralny układ nerwowy.

Badanie elektroencefalograficzne podczas snu jest najbardziej odpowiednią metodą oceny stanu funkcjonalnego mózgu dzieci w okresie niemowlęcym, ponieważ niemowlęta i małe dzieci spędzają większość czasu śpiąc, a ponadto artefakty są wykluczone podczas rejestrowania EEG podczas snu napięcie mięśni(aktywność elektryczna mięśni), które w stanie czuwania nakładają się na aktywność bioelektryczną mózgu, zaburzając tę ​​ostatnią.

Należy dodać, że EEG na jawie u noworodków i małych dzieci nie dostarcza wystarczających informacji, gdyż nie ukształtował się ich podstawowy rytm korowy.

Jednak w EEG snu już w pierwszych miesiącach życia dziecka obserwuje się wszystkie główne rytmy aktywności bioelektrycznej właściwe dla EEG snu osoby dorosłej. Neurofizjologiczne badanie snu za pomocą EEG i zestawu różnych wskaźników fizjologicznych pozwala na różnicowanie faz i etapów snu oraz badanie stany funkcjonalne mózg

Potencjały wywołane - EP

Potencjały wywołane mózgu reprezentują aktywność elektryczną neuronów w mózgu, która zachodzi w odpowiedzi na stymulację odpowiedniego analizatora. Ze względu na sposób wytwarzania potencjały wywołane dzielą się na słuchowe, wzrokowe i somatosensoryczne.

Potencjały wywołane izolowane są z tła spontanicznej aktywności bioelektrycznej mózgu (EEG) i często wykorzystywane są do określenia obecności zmian w drogach ośrodkowego układu nerwowego oraz ich dynamiki podczas okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Wzrokowe potencjały wywołane wyznaczają drogę impulsu nerwowego od nerwu wzrokowego do stref wzrokowych obszarów potylicznych kory mózgowej i są częściej wykorzystywane u wcześniaków do określenia stanu dróg przewodzenia w okolicy rogów tylnych mózgu. komory boczne, które najczęściej są dotknięte leukomalacją okołokomorową.

Słuchowe potencjały wywołane odzwierciedlają przejście impulsu nerwowego z nerwu słuchowego do stref projekcyjnych kory mózgowej i są stosowane częściej u noworodków donoszonych.

Somatosensoryczne potencjały wywołane odzwierciedlają drogę, jaką przebywa sygnał elektryczny podczas podrażnienia nerwów obwodowych, do odpowiedniej strefy projekcyjnej kory mózgowej i są wykorzystywane zarówno u noworodków donoszonych, jak i wcześniaków.

Monitoring wideo

Jest to prosta i stosunkowo niedroga metoda diagnostyczna, która pozwala ocenić etapy kształtowania się spontanicznej aktywności ruchowej dziecka od momentu urodzenia za pomocą analizy wideo. Ocenia się spontaniczną aktywność ruchową dziecka, terminowość i charakter zmiany rodzajów aktywności ruchowej.

Połączenie monitorowania EEG w stanie czuwania i naturalnego snu z rejestracją innych fizjologicznych wskaźników aktywności życiowej dziecka (ENMG, EOG itp.) oraz monitoringu wideo pozwala dokładniej różnicować charakter stanów napadowych różnych ma swoje korzenie u małych dzieci.

Elektroneuromiografia – ENMG

EMG (elektromiografia) i ENMG (elektroneuromiografia) są często wykorzystywane w diagnostyce uszkodzeń okołoporodowych układu nerwowego, w tym o charakterze niedotlenionym (u zdrowych noworodków i dzieci urodzonych w niedotlenieniu stwierdza się różną aktywność elektryczną mięśni, różniącą się amplituda i częstotliwość klonicznych skurczów włókien mięśniowych podczas różnych wariantów objawów okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego).

Metody badań rentgenowskich (CT, MRI, PET)

Tomografia komputerowa - CT

Tomografia komputerowa jest metodą badawczą polegającą na sekwencyjnym skanowaniu narządów i części ciała człowieka wiązką promieni rentgenowskich i późniejszej rekonstrukcji obrazów powstałych przekrojów.

Metoda wizualizacji zmian makrostrukturalnych w ośrodkowym układzie nerwowym (krwotoki, torbiele, nowotwory itp.), szeroko stosowana u starszych dzieci i w praktyce dorosłych, jest dość problematyczna w zastosowaniu u małych dzieci ze względu na konieczność znieczulenia (w celu uzyskania unieruchomienia dziecka).

Rezonans magnetyczny – MRI

Rezonans magnetyczny jest metodą badawczą, która pozwala ocenić nie tylko zaburzenie makrostruktury badanego narządu, ale także stan i zróżnicowanie tkanki mózgowej, wykryć obszary o zwiększonej i zmniejszonej gęstości oraz oznaki obrzęku mózgu.

Pozytonowa tomografia emisyjna - PET

Pozytonowa tomografia emisyjna – pozwala określić intensywność metabolizmu w tkankach oraz natężenie mózgowego przepływu krwi na różnych poziomach i w różne struktury centralny układ nerwowy.

LECZENIE KONSEKWENCJI USZKODZEŃ OKOPORODOWYCH W CENTRALNYM UKŁADIE NERWOWYM

Główną przyczyną niepełnosprawności i niedostosowania u dzieci są uszkodzenia mózgu w okresie okołoporodowym.

Leczenie ostrego okresu zmian okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego odbywa się w szpitalu, pod stałym nadzorem lekarza.

Leczenie następstw uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego okresu okołoporodowego, z którym często mają do czynienia pediatrzy i neurolodzy, obejmuje farmakoterapię, masaże, fizykoterapię i zabiegi fizjoterapeutyczne, a także często stosuje się elementy korekty pedagogicznej;

Wymagania dotyczące leczenia powinny być dość wysokie i należy dodać, że główny nacisk w leczeniu skutków uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w okresie okołoporodowym kładzie się na fizyczne metody oddziaływania (fizykoterapia, masaż, fizykoterapia itp.), podczas gdy leczenie farmakologiczne stosowany tylko w niektórych przypadkach (drgawki, wodogłowie itp.).

Taktyka leczenia głównych zespołów występujących u noworodków, niemowląt i małych dzieci z uszkodzeniami mózgu różnego pochodzenia

Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

W leczeniu niezbędna jest kontrola objętości płynu w przewodzie płynu mózgowo-rdzeniowego. Lekiem z wyboru w tym przypadku jest diakarb (inhibitor anhydrazy węglanowej), który zmniejsza wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego i zwiększa jego odpływ. W przypadku nieskuteczności leczenia diakarbem podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, postępującego powiększania komór metodą neuroobrazowania i narastającego zaniku rdzenia, wskazane jest zastosowanie metod leczenia neurochirurgicznego (przetaczanie komorowo-otrzewnowe lub komorowo-osierdziowe).

Zespół zaburzeń ruchowych

Leczenie zaburzenia ruchu przeprowadzane zgodnie z charakterem zaburzeń motorycznych.

W przypadku zespołu hipotonii mięśni (obniżone napięcie mięśniowe) stosuje się dibazol lub czasami galantaminę. Zaletą tych leków jest ich bezpośrednie działanie na ośrodkowy układ nerwowy, podczas gdy inne leki działają na obwodowy układ nerwowy. Jednakże przy przepisywaniu tych leków należy zachować szczególną ostrożność, aby uniknąć zmiany niedociśnienia mięśniowego w stan spastyczny.

W przypadku zespołu nadciśnienia mięśniowego (zwiększone napięcie mięśniowe) stosuje się mydocalm lub baklofen.

Jednak wiodącą rolę w leczeniu zespołu zaburzeń ruchu u dzieci z następstwami okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego odgrywają wymienione powyżej metody oddziaływania fizycznego.

Zespół zwiększonej pobudliwości neuroodruchowej

Nadal nie ma jasnej, ogólnie przyjętej taktyki postępowania z dziećmi z zespołem zwiększonej pobudliwości neuroodruchowej. Wielu ekspertów traktuje to schorzenie jako: stan graniczny zaleca się jedynie monitorowanie takich dzieci i powstrzymanie się od leczenia.

W praktyce domowej niektórzy lekarze nadal stosują dość poważne leki (fenobarbital, diazepam, Sonapax itp.) Dla dzieci z zespołem zwiększonej pobudliwości neuroodruchowej, których przepisywanie w większości przypadków jest słabo uzasadnione. Powszechne jest przepisywanie leków nootropowych o działaniu hamującym, takich jak Patnogam i Phenibut. Ziołolecznictwo (napary uspokajające, mieszanki i wywary) jest stosowane dość skutecznie.

W przypadku opóźnienia w rozwoju mowy, umysłowym czy motorycznym, podstawowymi lekami w medycynie domowej w leczeniu tych schorzeń są leki nootropowe (nootropil, aminalon, encefabol). Oprócz leków nootropowych stosuje się wszelkiego rodzaju zajęcia mające na celu rozwój zaburzonej funkcji (zajęcia z logopedą, psychologiem itp.).

Padaczka

Lub, jak często nazywa się tę chorobę w Rosji, zespół padaczkowy jest często jedną z konsekwencji okołoporodowych uszkodzeń mózgu. Leczenie tej choroby powinien być przeprowadzony przez neurologa posiadającego odpowiednie kwalifikacje w tej dziedzinie lub, co jest preferowane, epileptologa.

W leczeniu padaczki stosuje się leki przeciwdrgawkowe (leki przeciwdrgawkowe), których przepisywanie i monitorowanie odbywa się bezpośrednio przez lekarza prowadzącego. Nagłe odstawienie leków, zastąpienie jednego leku innym lub jakiekolwiek nieautoryzowane zmiany w schemacie dawkowania leki przeciwdrgawkowe często same wywołują rozwój napadów padaczkowych. Ponieważ leki przeciwdrgawkowe nie są lekami nieszkodliwymi, należy je przyjmować ściśle według wskazań (dokładnie ustalona diagnoza padaczka, zespół padaczkowy).

Minimalna dysfunkcja mózgu (MMD, zespół nadpobudliwości, dziecko hipermotoryczne)

Rozwój tego zespołu wiąże się z niedojrzałością i zmniejszoną aktywnością mechanizmów hamujących mózgu. Dlatego w niektórych obcych krajach w leczeniu tego zespołu stosuje się amfetaminy, które są zabronione w Rosji (leki należą do kategorii narkotyków silnie uzależniających).

Wykorzystuje się także różnorodne elementy korekty pedagogicznej, zajęcia z psychologiem i logopedą oraz ćwiczenia na koncentrację.

Okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (PPNSS) dziecka następuje w najbardziej krytycznym okresie rozwoju, czyli od 7 miesiąca do pierwszego tygodnia życia noworodka.

Ta patologia występuje w macicy, podczas porodu lub w pierwszych dniach życia dziecka.

Co to jest PPCNS

Istnieje wiele odmian, z których każda ma dość obszerny opis, ale w tym przypadku stajemy przed zadaniem ustalenia, co to jest - PPCNSL u noworodków i jak straszna jest taka diagnoza.

Przede wszystkim należy rozumieć, że nie jest to termin specyficzny, ale zbiorowy. Oznacza to różne nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu nerwowego, które powstają w wyniku patologii wewnątrzmacicznych i porodowych i prowadzą do encefalopatii okołoporodowej.

Możemy mówić o PPCNSL, jeśli dziecko ma historię zaburzeń psychicznych, fizycznych i rozwój mowy do czasu osiągnięcia przez nie pierwszego roku życia.

Przez długi czas wierzono, że w przypadku tej choroby zmiany w układzie nerwowym pozostaną trwałe, jednak współczesna medycyna skupia się na tym, że mózg małe dziecko ma ogromny potencjał kompensacyjny i może skutecznie przywrócić swoje funkcje nawet przy umiarkowanym nasileniu.

Ważny! Patologia w ciężkiej postaci zagraża życiu dziecka, ponieważ bez leczenia powoduje nieodwracalne uszkodzenie centralnego układu nerwowego.

Często u wcześniaków dochodzi do okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, ponieważ funkcjonowanie układu nerwowego zależy bezpośrednio od masy ciała.

Jak często dzieci mogą to mieć

Według statystyk, od 5 do 55% dzieci zaraz po urodzeniu rozpoznaje się PPCNS. Często choroba występuje w postaci łagodnej, a nawet ledwo zauważalnej, dlatego odnotowuje się taką różnicę.

Wśród dzieci urodzonych o czasie około 10% ma ciężki stopień patologii, a u dzieci urodzonych w pośpiechu chorobę wykrywa się w 70% przypadków.

Powaga

Istnieją trzy stopnie nasilenia choroby, z których każdy różni się objawami i dalszym rokowaniem:

• Łagodnemu stopniowi towarzyszy drganie brody dziecka i ma on słaby refleks. Napięcie mięśni może być nieznacznie zwiększone lub zmniejszone. Praca układu nerwowego może wahać się od hamowania procesów nerwowych do ich wzbudzania.
• Stopień średni: hamowanie procesów układu nerwowego dominuje nad ich pobudzeniem. Dziecko jest niespokojne, niespokojne, ma drgawki. Praca serca, nerek i przewodu pokarmowego jest niewystarczająca i problematyczna;
• Ciężki: dziecko jest praktycznie niezdolne do życia i wymaga resuscytacji. Ma poważne problemy z sercem i płucami.

Przyczyny i grupy ryzyka

Wszystkie przyczyny tej choroby można podzielić na cztery kategorie.

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego z powodu niedotlenienia (głodu tlenu) płodu. Jest to najczęściej występująca kategoria. Powody stają się różne choroby przyszła mama w okresie okołoporodowym, niski lub wysoki poziom wody, ciąża mnoga.

Do ostrego niedotlenienia może dojść także podczas porodu, na skutek przedwczesnego odklejenia się łożyska, co powoduje zaburzenia w krążeniu maciczno-łożyskowym. W niektórych przypadkach tę opcję tłumaczy się uciskiem głowy dziecka podczas przechodzenia przez kanał rodny.

Oczywiście nasilenie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego zależy bezpośrednio od czasu trwania głodu tlenu. Jeśli brak tlenu postać przewlekła, naczynia włosowate w mózgu dziecka przestają rosnąć, a ich przepuszczalność wzrasta.

Czy wiedziałeś? Podczas rozwoju płodu liczba komóreku płoduwzrasta o 250 tys. co minutę. A do 9 miesiąca mózg dziecka ma już ponad 10 milionów komórek.

Podczas porodu dochodzi do asfiksji z powodu poważnych zaburzeń w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.
Drugą kategorią są uszkodzenia powstałe w wyniku urazu. Uszkodzenie układu nerwowego następuje mechanicznie i jest możliwe zarówno podczas porodu, jak i w ciągu pierwszych kilku godzin po urodzeniu.

Takie zmiany mogą wystąpić, gdy położnicy podczas porodu używają specjalnych narzędzi, które pomagają rozszerzyć lub chronić krocze przed pęknięciem, wydobyć głowę lub ją obrócić.

Zbyt długie przebywanie w kanale rodnym i mocny ucisk podczas pchania również uszkadzają mózg i rdzeń kręgowy dziecka.

Trzecia kategoria obejmuje zaburzenia metaboliczne u dziecka. Zwykle powstają w łonie matki i są bezpośrednio zależne od matki i tego, co spożywa. U dziecka mogą wystąpić zespoły nikotynowe, alkoholowe i narkotykowe.

Do niedotlenienia przyczyniają się także toksyny, które pojawiają się w organizmie matki podczas choroby lub na skutek zażywania leków.
Czwartą kategorią jest infekcja płodu. Wirus infekuje centralny układ nerwowy i powoduje zaburzenia układu nerwowego. Sposób, w jaki nastąpi uszkodzenie i jakie są jego konsekwencje, zależy od rodzaju wirusa i ogólne nasilenie choroby.

Do grupy ryzyka PPCNS zaliczają się przede wszystkim noworodki, których matki ukończyły 18. rok życia i ukończyły 30. rok życia, ich działalność wiąże się z niebezpieczną produkcją, mają złe nawyki i choroby genetyczne.

Zagrożone są także kobiety w ciąży z niewydolnością nerek, wadami serca, nadciśnieniem, zaburzeniami endokrynologicznymi, chorobami pozagenitalnymi i anemią. Należą do nich również kobiety w ciąży, u których zdiagnozowano częstą niepłodność medyczną i spontaniczną lub niepłodność.

Jak się objawia i rozwija

W przebiegu choroby wyróżnia się trzy okresy: ostry (od okresu prenatalnego do pierwszego miesiąca po urodzeniu), powrót do zdrowia (od drugiego miesiąca do roku, a u wcześniaków do dwóch lat) i przebieg choroby . Każdy okres ma swoje specyficzne objawy.

W ostrym okresie dziecko może doświadczyć:

• Wodogłowie (hydroza mózgu), w wyniku którego głowa dziecka powiększa się, a ciemiączko pulsuje i wystaje ponad powierzchnię czaszki;
• Drgawki obu kończyn i całego ciała.
• Zespół wegetatywno-trzewny z powodu upośledzenia napięcia naczyniowego;
• Hamowanie procesów nerwowych ośrodkowego układu nerwowego, dzięki czemu podstawowe odruchy i aktywność ruchowa są znacznie zmniejszone;
• Dystonia mięśniowa może objawiać się depresją lub pobudzeniem centralnego układu nerwowego (dziecko często płacze bez powodu, nerwowo drży mu podbródek, sen jest przerywany i niespójny). Warunek ten obserwuje się, gdy stopień łagodny choroby;
• Stan śpiączki, kiedy dziecko zapada w śpiączkę. Najcięższa postać choroby. Aktywność centralnego układu nerwowego jest bardzo obniżona. Dziecko przebywa na intensywnej terapii.

Wynik choroby staje się jasny, gdy dziecko skończy pierwszy rok.

Czy wiedziałeś? Od momentu narodzin mózg dziecka co roku powiększa się trzykrotnie w porównaniu z rokiem poprzednim. Ale na starość obraz jest odwrotny: każdego roku masa mózgu zmniejsza się o jeden gram.

Diagnostyka

Objawy PPCNSL można zauważyć nawet w szpitalu położniczym, podczas badania przez neonatologa. Na podstawie obrazu klinicznego lekarz stawia diagnozę.
Ponadto, gdy dziecko opuści szpital położniczy, jego stan będzie monitorowany przez neurologa, który może przepisać następujące metody diagnostyczne:

• USG mózgu (neurosonografię) można wykonać dopiero w pierwszym roku życia. Kości czaszki są zbyt gęste i promieniowanie ultradźwiękowe nie może przez nie przeniknąć, dlatego u niemowląt zabieg wykonuje się przez wciąż otwarte ciemiączko. Ta metoda diagnostyczna jest prosta i bezpieczna dla dziecka.
• CT ( tomografia komputerowa) i MRI (rezonans magnetyczny) to najbardziej pouczające metody badania mózgu dziecka. Stosuje się go, jeśli badanie ultrasonograficzne okazało się mało pouczające, a objawy są umiarkowane do ciężkich. Tomografia dostarcza bardzo szczegółowych informacji. Aby jednak zabieg przebiegł pomyślnie, dziecko musi leżeć nieruchomo w skanerze, a ponieważ w przypadku niemowlęcia nie jest to możliwe, można podać mu specjalne leki.
• EEG (elektroencefalografia) pozwala ocenić funkcjonalność i stan naczyń mózgowych, ale procedurę należy przeprowadzić kilka razy (dla porównania);
• Dopplerografia pozwala ocenić przepływ krwi w naczyniach mózgu.

Środki lecznicze i rehabilitacyjne

Jeżeli PPCNS zostanie wykryte bezpośrednio po urodzeniu, wówczas niezwłocznie przeprowadzana jest rehabilitacja dziecka. W ostrym okresie lekarze łagodzą obrzęk mózgu, eliminują i zapobiegają napadom.

Za pomocą specjalnych witamin zmniejszają przepuszczalność ścian naczyń, dają leki poprawiające skurcze mięśnia sercowego, wyrównują metabolizm tkanki nerwowej i zapewniają dziecku łagodny tryb życia.

W okresie rekonwalescencji leczenie zależy od objawów PPCNS pojawiających się u noworodków.

Ogólnie rzecz biorąc, dziecko otrzymuje terapię stymulującą, która wywołuje wzrost naczyń włosowatych mózgu, poprawia odżywianie i odbudowę uszkodzonych obszarów.

Prognoza

Nawet jeśli dziecko będzie leczone prawidłowo i na czas, okołoporodowe uszkodzenie centralnego układu nerwowego pozostawi ślady na zawsze. Przy łagodnym stopniu choroby takimi konsekwencjami będzie z jednej strony opóźnienie rozwoju i impulsywność dziecka, a z drugiej letarg, apatia, stany lękowe i zaburzenia snu.

Ciężka postać PPCNSL u noworodków ma te same konsekwencje: u dziecka może rozwinąć się wodogłowie (wodnienie) mózgu, porażenie mózgowe i epilepsja.

Ogólnie rzecz biorąc, około 30% dzieci całkowicie wraca do zdrowia, 40% dzieci ma upośledzenie funkcjonalności układu nerwowego, a kolejne 30% ma upośledzenie organiczne. Czasami następuje śmierć.

Ważny! Aby zapobiec rozwojowi tak poważnej choroby u dziecka, kobieta w ciąży musi przejść wszystkie rutynowe badania, unikać stresu, infekcji i wyeliminować złe nawyki ze swojego życia.

Środki zapobiegawcze

Profilaktyka pierwotna dostępna jest w postaci zdrowego stylu życia dla przyszłej mamy.
Ponadto lekarze muszą zapewnić kompetentną pomoc podczas porodu.

Profilaktyka wtórna polega na opiece nad noworodkiem i zapobieganiu okołoporodowym uszkodzeniom ośrodkowego układu nerwowego. Musi być regularnie obserwowany przez lekarza i poddawany badaniom. Wraz z mlekiem matki dziecko powinno otrzymywać wszystkie substancje niezbędne do wzrostu.

PPCNS to ciężka patologia rozwoju wewnątrzmacicznego dziecka, która wpływa na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Często choroba ma konsekwencje, nawet przy skutecznym leczeniu.

Dlatego najlepszą rzeczą, jaką możesz zrobić dla swojego dziecka, jest przewodzenie zdrowy wizerunekżycia, aby zapobiec wystąpieniu okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Wykład nr 6

W strukturze zachorowalności dzieci okresu noworodkowego szczególne miejsce występuje wewnątrzczaszkowy uraz porodowy, okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego występuje u około 10-11% noworodków. I wśród całkowita liczba 70% chorób wynika z okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, najczęściej u wcześniaków. Istnieje pewien związek pomiędzy częstością występowania uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego a masą ciała przy urodzeniu: im mniejsza masa ciała, tym większy odsetek krwotoków mózgowych i wczesnej śmiertelności noworodków. Wśród przyczyn okołoporodowego uszkodzenia układu nerwowego wiodące miejsce zajmują:

1. Niedotlenienie płodu wewnątrzmaciczne i śródporodowe.
2. Uraz mechaniczny podczas porodu.

W strukturze tych czynników patogenetycznych ważne są także czynniki zakaźne, toksyczne i dziedziczne. Niedotlenienie wewnątrzmaciczne jest uniwersalnym czynnikiem etiopatogenetycznym uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego.

Istnieją 4 rodzaje niedotlenienia wewnątrzmacicznego:

1. Niedotlenienie – występuje, gdy nie ma wystarczającego nasycenia krwi tlenem (w tym przypadku najbardziej wspólna przyczyna jest patologią łożyska)
2. Hemolityczny - występuje w wyniku obniżenia poziomu hemoglobiny we krwi (często z anemią)
3. Krążenie - występuje przy zaburzeniach hemodynamiki i mikrokrążenia
4. Tkanka – skutek zaburzeń metabolicznych w tkankach płodu (niedobór enzymów lub zahamowanie pracy układów komórkowych)

Czynnikami predysponującymi do wystąpienia wewnątrzczaszkowego uszkodzenia wrodowego są przede wszystkim cechy anatomiczne i fizjologiczne noworodka. Należą do nich:

1. Opór ściany naczynia zmniejsza się w wyniku zmniejszenia się w niej włókien argyrofilnych
2. zwiększona przepuszczalność naczyń
3. niedoskonała regulacja ośrodkowego układu nerwowego - napięcie naczyniowe i układ hemostazy
4. niedojrzałość funkcjonalna wątroby - niewydolność układu krzepnięcia krwi (zmniejszenie stężenia protrombiny, prokonwertyny i innych czynników krzepnięcia).

Czynnikami predysponującymi mogą być te prowadzące do rozwoju niedotlenienia i asfiksji:

Prezentacja Breecha

Wcześniactwo

Dorosłość

Duży owoc

Irracjonalne, niespecyficzne zapobieganie krzywicy w okresie prenatalnym.

Po wypłynięciu płynu owodniowego na płód wpływa nierównomierne ciśnienie, co prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia w prezentowanej części płodu i mechanicznego uszkodzenia tkanki mózgowej płodu podczas porodu. Bezpośrednią przyczyną urazów porodowych jest różnica w rozmiarze koścista miednica kobiety i głowy płodów: anomalie miednicy kostnej, duży płód, szybki poród trwający poniżej 3-4 godzin, przedłużający się poród, nieprawidłowe ułożenie pomocy położniczej podczas zakładania kleszczy położniczych, obracanie płodu na nóżkę, ekstrakcja za koniec miednicy, cięcie cesarskie.

Przyczynami krwawień mogą być także koszty leczenia, nadmiar roztworów dożylnych, podawanie wodorowęglanu sodu, nagłe ochłodzenie u dzieci o masie ciała 1000-1200 g.

Uraz mózgu porodowy i niedotlenienie są ze sobą patogenetycznie powiązane i często się łączą. Występują także ciężkie urazy porodowe, zależne nie tyle od zamartwicy podczas porodu, ile od niekorzystnego przebiegu okresu przedporodowego i nasilenia niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Zaburzenia metaboliczne i czynnościowe w organizmie płodu spowodowane uduszeniem prowadzą do obrzęku mózgu, przepuszczalność ścian naczyń wzrasta wraz z występowaniem małych krwotoków diapedetycznych. W ścianach naczyń krwionośnych zachodzą głębokie zmiany zwyrodnieniowe, co prowadzi do zwiększonej ich kruchości, co objawia się podczas porodu. W wyniku niedotlenienia następuje zaburzenie regulacji krążenia krwi, zastój żylny, zastój i uwolnienie osocza i czerwonych krwinek z łożyska naczyniowego, co prowadzi do obrzęku tkanki nerwowej i niedokrwiennego uszkodzenia komórek nerwowych, które przy długotrwałym niedotlenieniu może stać się nieodwracalne, oraz z powodu pęknięcia zmienionych hipoksycznie naczyń mogą wystąpić znaczne krwotoki. U dzieci krwotoki mogą wystąpić w macicy. W pierwszych godzinach i dniach życia uszkodzenia mózgu u dziecka mają głównie podłoże niedokrwienno-traumatyczne. Zwiększone krwawienia od 3. dnia życia i później zależą od niedoboru typowych dla tego wieku niedoborów zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia krwi. Uszkodzenia naczyń krwionośnych, typowe obszary martwicy mózgu, powstają nie tylko podczas porodu, ale także po porodzie, a dzieje się to pod wpływem niedotlenienia, kwasicy, zgęstnienia krwi, niedociśnienia tętniczego i kumulacji infekcji. Objawy te często obserwuje się w przypadku zespołu niewydolności oddechowej, zapalenia płuc, częstych i długotrwałych bezdechów.

Ze względu na lokalizację wyróżnia się:

zewnątrzoponowe

Podtwardówkowy.

Dokomorowe

Subaranoid

Wewnątrzmózgowy

Mieszany

Krwotoki do substancji mózgowej, nadtwardówkowej i podtwardówkowej, mają zwykle podłoże urazowe i najczęściej występują u noworodków donoszonych.

Krwotoki podpajęczynówkowe i dokomorowe mają najczęściej podłoże niedotlenienia i występują głównie u wcześniaków.

Obraz kliniczny jest zróżnicowany i zależy od tego, czy dziecko jest urodzone w terminie, czy nie, tj. od stopnia niedojrzałości noworodka. Stan dziecka jest zawsze poważny, skóra jest blada, pojawiają się objawy podniecenia lub depresji. Na uwagę zasługuje rozbieżność pomiędzy tętnem a oddechem. Częstość oddechów osiąga 100 na minutę. Tętno spada do 100, a czasami nawet do 90 na minutę. ale 2-3 dnia puls zaczyna rosnąć i pod koniec tygodnia staje się normalny. Obniżone ciśnienie krwi; zawsze występują zaburzenia autonomiczne, które objawiają się niedomykalnością, wymiotami, niestabilnymi stolcami, patologiczną utratą masy ciała, przyspieszonym oddechem, zaburzeniami krążenia obwodowego, zaburzeniami napięcie mięśniowe zawsze występują zaburzenia metaboliczne, kwasica, hipoglikemia, hiperbilirubinemia, zaburzenia termoregulacji (hipo- lub hipertermia), zaburzenia rzekomoopuszkowe i ruchowe, niedokrwistość pokrwotoczna. Dodano choroby somatyczne (zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica itp. Obraz kliniczny w dużej mierze zależy od lokalizacji i wielkości krwotoku.

Krwotok zewnątrzoponowy.

Występuje pomiędzy powierzchnia wewnętrzna kości czaszki i opona twarda i nie wystają poza szwy czaszkowe, ponieważ w tych miejscach występują gęste stopienia opony twardej opony mózgowe. Te krwotoki powstają w wyniku pęknięć i złamań kości kości czaszki z pęknięciem naczyń przestrzeni nadtwardówkowej. W obraz kliniczny charakteryzują się stopniowym pojawianiem się objawów po pewnym tak zwanym „jasnym” odstępie, który po 3-6 godzinach zastępuje zespół kompresji mózgu, charakteryzujący się ostrym pojawieniem się lęku u dziecka. 6-12 godzin po urazie ogólny stan dziecka gwałtownie się pogarsza, aż do rozwoju śpiączki, która zwykle rozwija się w ciągu 24-36 godzin.

Typowe objawy: 3-4-krotne rozszerzenie źrenic po stronie przeciwnej, drgawki kloniczno-toniczne, niedowład połowiczy po stronie przeciwnej do krwotoku, częste ataki asfiksja, bradykardia, obniżone ciśnienie krwi, szybko rozwijają się zastoinowe tarcze wzrokowe. W przypadku wykrycia wskazane jest leczenie neurochirurgiczne.

Krwotok podtwardówkowy.

Występuje, gdy czaszka ulega deformacji w wyniku ściskania jej płytek. Źródłem krwawienia są żyły wpływające do zatoki strzałkowej lub poprzecznej, a także do naczyń namiotu móżdżku. Kiedy może powstać podostry krwiak objawy kliniczne pojawiają się 4-10 dni po urodzeniu lub mają charakter przewlekły, gdy objawy pojawiają się znacznie później. Nasilenie stanu zależy od lokalizacji, tempa wzrostu krwiaka i jego rozległości. W przypadku nadnamiotowego krwiaka podtwardówkowego można zaobserwować okres tak zwanego dobrego samopoczucia przez 3-4 dni, po czym zespół nadciśnieniowo-wodogłowie stale się nasila. Występuje niepokój, napięcie i wybrzuszenie ciemiączków, przechylenie głowy, sztywność mięśni szyi, rozwarstwienie szwów czaszkowych, rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, rotacja gałki oczne w kierunku krwotoku, niedowładu połowiczego po stronie przeciwnej, drgawek konwulsyjnych. Postęp objawów wtórnych: bradykardia, zaburzenia termoregulacji, zwiększona częstotliwość napadów, a następnie rozwija się śpiączka. Leczenie jest neurochirurgiczne.

W przypadku nierozpoznanego krwiaka kapsułkowanie następuje po 7-10 dniach, po czym następuje zanik tkanki mózgowej, co ostatecznie decyduje o wyniku urazu.
Z nadnamiotowym krwiakiem podtwardówkowym (pęknięcie namiotu móżdżku) i krwawieniem w tylnej części dół czaszki stan jest ciężki, nasilają się objawy ucisku pnia mózgu: sztywność mięśni tylnej części głowy, zaburzenia ssania i połykania, skrzywienie oczu w bok, które nie zanika przy obracaniu głowy, drgawki toniczne, pływające ruchy gałek ocznych, objaw „zamkniętych powiek” (obracanie głową nie powoduje otwarcia oczu do wglądu, gdyż podrażnione są receptory 5. pary nerwów czaszkowych w namiocie móżdżku), zaburzenia oddychania, bradykardia, niedociśnienie mięśniowe, które później zostaje zastąpione nadciśnieniem. Rokowanie zależy od terminowego wykrycia i leczenia. W przypadku wczesnego usunięcia krwiaka wynik jest korzystny w 50%, w pozostałych pozostają zaburzenia neurologiczne, wodogłowie, zespół półmózgowy itp. Pacjenci z pęknięciem namiotu móżdżku umierają we wczesnym okresie noworodkowym.

Wewnątrz znajduje się również krwotok okołokomorowy.

Często rozwijają się u bardzo wcześniaków, których masa ciała jest mniejsza niż 1500 gramów, obserwowana u 35-40%. Obraz kliniczny zależy od rozległości i objętości krwawienia.

Krwotok ostry – zazwyczaj w 3. dobie charakteryzuje się anemią, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, tachykardią przechodzącą w bradykardię, wtórną asfiksją, hipoglikemią, drgawkami tonicznymi, przeszywającym krzykiem „mózgowym”, zaburzeniami okoruchowymi, zahamowaniem połykania i ssania, gwałtowne pogorszenie stanu przy zmianie pozycji. W fazie odrętwienia: głęboka śpiączka, drgawki, bradykardia.

Krwotok podostry - charakteryzuje się okresowym wzrostem pobudliwości neuroodruchowej, którą zastępuje apatia, możliwe są powtarzające się ataki bezdechu, wybrzuszenie i napięcie ciemiączków, nadciśnienie mięśniowe, niedociśnienie, zaburzenia metaboliczne(kwasica, hiponatremia, hiperkaliemia, hipoglikemia). Przyczyną śmierci jest naruszenie funkcji życiowych w miarę rozwoju ucisku pnia mózgu. Po wyzdrowieniu występuje wodogłowie lub niewydolność mózgu.

Krwotok podpajęczynówkowy.

Występuje na skutek naruszenia integralności naczyń krwionośnych..???. Krew osadza się na błonach mózgu, powodując aseptyczne zapalenie i bliznowato-zanikowe zmiany w tkance mózgowej lub w błonach, co powoduje naruszenie dynamiki alkoholu. Produkty rozpadu krwi, w tym bilirubina, mają działanie toksyczne.

Klinika: zespół oponowy i nadciśnieniowo-nadciśnieniowy. Objawy: niepokój, ogólne pobudzenie, krzyki mózgowe, zaburzenia snu, niespokojna twarz, wzmożone odruchy wrodzone, wzmożone napięcie mięśniowe, przechylenie głowy, drgawki, utrata funkcji nerwu czaszkowego, oczopląs, gładkość fałdu nosowo-wargowego, wybrzuszenie ciemiączków, rozbieżność szwy czaszkowe, zwiększony obwód głowy, żółtaczka, niedokrwistość, utrata masy ciała.

Krwotok śródmózgowy.

Występuje, gdy uszkodzone są końcowe gałęzie tętnic mózgowych przedniej i tylnej. W przypadku krwotoków punktowych: letarg, niedomykalność, zaburzenia napięcia mięśniowego, anizokoria, ogniskowe krótkotrwałe drgawki. Kiedy tworzy się krwiak, obraz kliniczny zależy od jego rozległości i lokalizacji: ciężki stan, obojętny wygląd, objaw otwarte oczy typowe są objawy ogniskowe, rozszerzenie boku krwiaka, zaburzenia ssania i połykania, jednostronne drgawki, drżenie kończyn, pogorszenie stanu jest spowodowane nasileniem obrzęku mózgu.

Klinika obrzęku mózgu:

Hipotonia mięśniowa, brak ssania i połykania, dziecko jęczy, wzmożona senność, ale płytki sen, anizokoria, powtarzające się drgawki ogniskowe, plamy naczyniowe na skórze twarzy i klatki piersiowej, zaburzenia rytmu oddechowego, asfiksja, bradykardia, w dnie pojawiają się punktowe krwotoki . Krwotoki wybroczynowe rzadko prowadzą do śmierci; u niektórych można wykryć oznaki organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Wszystkie zaburzenia neurologiczne noworodka dzielą się w zależności od wiodącego mechanizmu uszkodzenia (Jakunin):

1. Niedotlenienie.
2. Traumatyczny.
3. Toksycznie-metaboliczny.
4. Zakaźny.

Zmiany niedotlenieniowe dzielimy ze względu na nasilenie:

Niedokrwienie mózgu stopnia 1 (łagodne pobudzenie lub zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego przez 5-7 dni).

Niedokrwienie mózgu drugiego stopnia (średnie pobudzenie lub zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego przez ponad 7 dni, któremu zawsze towarzyszy zespół konwulsyjny, zaburzenia wegetatywno-trzewne i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe).

Niedokrwienie mózgu stopnia 3 (ciężkie pobudzenie lub depresja ośrodkowego układu nerwowego trwające dłużej niż 10 dni, drgawki, śpiączka, przemieszczenie struktur pnia, dekompensacja, zaburzenia autonomiczno-trzewne, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe).

Okresy wewnątrzczaszkowego urazu porodowego.

1. Ostry (pierwszy miesiąc życia)

1.1. Faza I – pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, hiperwentylacja, skąpomocz, hipoksemia, kwasica metaboliczna.

1.2. Faza II – depresja ośrodkowego układu nerwowego, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, zespół obrzękowo-krwotoczny.

1.3. Faza 3 – objawy uszkodzenia dróg oddechowych, obrzęk śródmiąższowy, niedrożność oskrzeli, niewydolność serca, śpiączka

1.4. Faza 4 – pojawiają się odruchy fizjologiczne noworodka, ustępują niedociśnienie mięśniowe, zaburzenia oddychania, niewydolność serca i zmiany wodno-elektrolitowe.

1. Wzmacniający

2.1. wczesna rekonwalescencja (do 5 miesięcy)

2.2. późny powrót do zdrowia (do 12 miesięcy, u wcześniaków do 2 lat)

1. Okres utrzymywania się efektów resztkowych (po 2 latach).

Główne zespoły ostrego okresu:

1. Zespół nadpobudliwości (niepokój, krzyk mózgowy, drżenie kończyn i brody, jęki dziecka, nadciśnienie mięśniowe, przeczulica, niedomykalność, duszność, tachykardia, drgawki).
2. Zespół apatii/depresji (letarg, brak aktywności fizycznej lub adynamia, hipotonia mięśni, pływające ruchy gałek ocznych, bezdech, hipertermia, drgawki toniczne).
3. Zespół nadciśnieniowo-wodogłowie (nadpobudliwość, wybrzuszenie ciemiączków, rozejście się szwów czaszkowych, wymioty, drgawki, zwiększenie rozmiaru głowy).
4. Zespół konwulsyjny.
5. Zespół półzespołu/zaburzeń ruchu (asymetria napięcia mięśniowego, niedowład i paraliż).

U wcześniaków uraz porodowy występuje:

Ze słabą kliniką wszystkich objawów

Z przewagą powszechnego ucisku

Z przewagą zaburzeń układu oddechowego

Z przewagą zwiększonej pobudliwości.

Główne objawy okresu rekonwalescencji:

1. Zespół zaburzeń ruchowych (zwiększenie lub zmniejszenie aktywności ruchowej, dystonia mięśniowa, możliwy rozwój hiperkinezy podkorowej, niedowład mono- i połowiczy) obserwuje się u 1/3 pacjentów.
2. Zespół padaczkowy (spowodowany zaburzeniami metabolicznymi, zaburzeniami hemodynamicznymi i dynamiką alkoholu). U dzieci z wrodzonym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, z niedorozwojem mózgu lub w rezultacie procesy zapalne w mózgu i jego błonach. Czasami ustaje wraz z ustąpieniem zaburzeń hemodynamicznych, u niektórych nie ustaje, ale nasila się: zwiększa się nasilenie i częstotliwość. Rozwój psychomotoryczny zależy od ciężkości choroby zespół konwulsyjny. Na tle organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego...??? Występuje opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym.
3. Zespół opóźnionego rozwoju psychomotorycznego (z przewagą opóźnionych funkcji statyczno-motorycznych, dziecko później siada, trzyma się za głowę, stoi, chodzi; z przewagą upośledzenia umysłowego obserwuje się słaby, monotonny płacz, później dziecko zaczyna się uśmiechać, rozpoznaje swoją matkę i wykazuje niewielkie zainteresowanie otoczeniem).
4. Zespół wodogłowia (objawy wodogłowia zewnętrznego lub wewnętrznego: wodogłowie zewnętrzne występuje zwiększenie obwodu głowy, rozbieżność szwów czaszkowych większa niż 5 mm, powiększenie i uwypuklenie ciemiączków, dysproporcja mózgu i czaszki twarzowej z przewagą pierwszego, wystającego czoła (w pierwszych trzech miesiącach zwiększa się obwód o więcej niż 2 cm wodogłowie wewnętrzne objawia się małogłowiem, rozdrażnieniem, głośnym płaczem, powierzchownym snem).
5. Zespół mózgowo-asteniczny objawia się na tle opóźnionego rozwoju psychomotorycznego z niewielkimi zmianami środowisko. Wpływając na wzrok, analizatory słuchu pojawia się pobudliwość, niepokój ruchowy, krótki, płytki sen, dzieci mają problemy z zasypianiem, upośledzony apetyt, niestabilność, przyrost masy ciała, a wraz z nawarstwianiem się innych chorób, klinika nasila się. Podczas tworzenia optymalne warunki, prowadź karmienie na tle intensywnym terapia lekowa. Prognozy są korzystne.
6. Zespół dysfunkcji wegetatywno-trzewnej (zwiększona pobudliwość, zaburzenia snu, niestabilność emocjonalna, pojawienie się plam naczyniowych, marmurkowatość przechodząca w akrocyjanozę, dyskinezy żołądkowo-jelitowe: niedomykalność, wymioty, niestabilny stolec, zaparcia, niewystarczający przyrost masy ciała, labilność układ sercowo-naczyniowy: tachykardia, arytmia, bradykardia; labilność układu oddechowego: zaburzenia rytmu, przyspieszony oddech; sytuacja nasila się, gdy dziecko jest podekscytowane).
7. Zespół ostrej niewydolności nadnerczy (gwałtowne pogorszenie stanu dziecka, adynamia, niedociśnienie mięśniowe, bladość skóra, obniżone ciśnienie krwi, wymioty, zaburzenia czynności serca, stan kolaptoidalny i wstrząs, na tułowiu i kończynach – wybroczynowa lub zlewająca się wysypka, jaskrawoczerwone i ciemnofioletowe plamy).
8. Ostry zespół niedrożność jelit(silny niepokój spowodowany intensywnym bólem skurczowym, wymiotami, zatrzymaniem lub brakiem stolca, brzuch jest spuchnięty, praktycznie nie ma perystaltyki, układ naczyniowy jest wyraźny, brzuch jest ostro bolesny przy palpacji).
9. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym przypominające wrodzoną wadę serca.

Rozpoznanie okołoporodowego uszkodzenia układu nerwowego ustala się na podstawie wywiadu, badania neurologicznego oraz dodatkowych metod badawczych:

Badanie dna oka (obrzęk siatkówki, krwotoki).

Nakłucie kręgosłupa (zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, obecność w nim krwi, wzrost białka).

EchoEG, EEG, CT, REG.

Klasyfikacja okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego.

Zapewnia identyfikację okresów działania szkodliwych czynników:

Embrionalny

Płód (wczesny, późny)

Śródporodowe

Noworodkowy

Według wiodącego czynnika etiologicznego:

Niedotlenienie

Dziedziczność

Zakażenie

Zatrucie

Aberracje chromosomowe

Zaburzenia metaboliczne (wrodzone, nabyte)

Według wagi:

Przeciętny

Ciężki

Według okresu:

Wczesne wyzdrowienie

Późny powrót do zdrowia

Według poziomu obrażeń:

Opony mózgowe

Drogi przewodzące alkohol

Kora mózgowa

Struktury podkorowe

Móżdżek

Rdzeń kręgowy

Nerwy rdzeniowe przednie

Połączone formy

Według wiodącego zespołu klinicznego

Rokowanie zależy od ciężkości i racjonalności leczenia w okresie ostrym i rekonwalescencji. Zależy od przebiegu okresu wewnątrzmacicznego. Możliwy jest pełny rozwój, w 20-40% występują efekty resztkowe (spowolnienie tempa rozwoju psychomotorycznego, mowy).

Zachowanie środków resuscytacyjnych na sali porodowej, na oddziale intensywnej terapii, na oddziale dla dzieci poszkodowanych (patologie noworodkowe).

Ostry okres

hemostaza: witamina K, dicynon, rutyna, preparaty Ca. Terapia odwadniająca: 10% sorbitol, mannitol, Lasix i inne leki moczopędne. Terapia detoksykująca: korekta metabolizmu, kokarboksylaza, 10% roztwór glukozy, kwas askorbinowy, 4% roztwór NaHCO3, leczenie objawowe (eliminacja niewydolności oddechowej, sercowo-naczyniowej, nadnerczy, drgawki) łagodny schemat, długotrwała tlenoterapia, hipotermia czaszkowo-mózgowa. Karmienie zależy od ciężkości (sonda, pierś).

Okres rekonwalescencji.

Eliminacja prezentera objaw neurologiczny oraz stymulacja troficznych procesów naprawczych w komórce nerwowej. Drgawki - terapia przeciwdrgawkowa: fenobarbital, finlepsyna, benzonal, radodorm. Odwodnienie: furosemid, preparaty potasu (panangin, asparkam). Podczas zwracania: motilium, cerucal. Na zaburzenia ruchu, w celu złagodzenia napięcia mięśniowego: alisin, ...???; na niedociśnienie mięśniowe - galantamina, oksosil, prozerin, dibazol.

Preparaty do resorpcji krwotoków: (od 10-14 dni) lidaza, aloes. Sposoby na poprawę mielinizacji: (3-4 tygodnie) witamina B1, B6, B12, B15. Metody przywracania procesów troficznych w mózgu: leki nootropowe - piracetam, kwas glutaminowy, cerebrolizyna. Stymulacja ogólnej reaktywności: metacyna, nukleinian Na, masaż, gimnastyka.

Trauma porodowa rdzeń kręgowy.

Częściej, zwłaszcza u wcześniaków. Może być pojedynczy lub na kilku poziomach. Mogą wystąpić krwotoki w rdzeniu kręgowym i jego błonach, tkance nadtwardówkowej, niedokrwieniu tętnica kręgowa, obrzęk rdzenia kręgowego, uszkodzenia między krążkami kręgowymi, uszkodzenia kręgów przed pęknięciem rdzenia kręgowego. Klinika zależy od lokalizacji i rodzaju uszkodzenia.

W okolicy szyjnej: ostry ból, zmiana pozycji dziecka powoduje nagły płacz, objaw opadającej głowy, kręcz szyi.

Odcinek górny szyjny (1-4) – wstrząs kręgosłupa: letarg, adynamia, rozlana hipotonia mięśniowa, arefleksja, osłabienie lub brak odruchów ścięgnistych, tetrapareza spastyczna, zaburzenia oddychania, nasilenie wraz ze zmianą pozycji, zatrzymanie moczu, objawy ogniskowe, zmiana 3, 6, 7, 9, 10, nerwy czaszkowe, zaburzenia przedsionkowe (8 par).

Przyczyny śmierci:

Zaburzenia układu oddechowego i zasady uduszenia po urazie.

Niedowład przepony (objaw Coferata) – przy urazie rdzenia kręgowego na poziomie 3-4 kręgów szyjnych, najczęściej objaw prawostronny, zaburzenia oddychania: duszność, niemiarowość oddechu, napady sinicy, asymetria klatka piersiowa, opóźnienie w oddychaniu dotkniętej połowy, oddychanie paradoksalne (cofanie się ściany brzucha przy wdechu i wysuwanie przy wydechu), osłabienie oddychania po stronie niedowładu, trzeszczenie, zapalenie płuc. Rozwija się wraz ze spadkiem ciśnienia w jamie opłucnej + brak wentylacji, obrzęk szyi, ponieważ jest to trudne drenaż żylny. Po stronie chorej wystaje kopuła przepony,...??? -zatoki przeponowe, a po stronie zdrowej kopuła jest spłaszczona z powodu rozedmy kompensacyjnej, przemieszczenia narządów śródpiersia na stronę przeciwną.

Niewydolność serca: tachykardia, stłumione tony serca, szmery skurczowe, powiększenie wątroby. W przypadku ciężkiego niedowładu funkcja przepony zostaje przywrócona w ciągu 6-8 tygodni.

Niedowład i paraliż Duchenne’a-Erb’a (na poziomie 5-6 kręg szyjny– splot ramienny).

Dotknięta kończyna jest doprowadzana do ciała i rozciągana staw łokciowy przedramię pronowane, dłoń zgięta dłoniowo, zwrócona do tyłu i do wewnątrz, głowa pochylona, ​​szyja krótka z dużymi fałdami poprzecznymi.

Dolny paraliż dystalny…??? (7 szyjnych – 1 piersiowy lub środkowy dolny splot ramienny)

Dysfunkcja…??? W odcinku dystalnym dłoń po badaniu jest blada, sinicza (rękawica niedokrwienna), zimna, mięśnie zanikowe, dłoń spłaszczona, ruchy w stawie barkowym ograniczone.

Całkowite porażenie Webera kończyn górnych (5 szyjnych - 1 piersiowy), splot ramienny: brak aktywnych ruchów, hipotonia mięśniowa, brak odruchów ścięgnistych z zaburzeniami troficznymi.

Urazy okolicy klatki piersiowej: zaburzenia oddechowe 3-4 klatka piersiowa - + spastyczne niedowład dolny dolnej części klatki piersiowej - spłaszczony brzuch (osłabienie mięśni ścian brzucha) - słaby płacz, z uciskiem na ściana brzucha wzmocniony

Urazy w okolicy lędźwiowo-krzyżowej: dolna wiotki paraliż, kończyny górne normalna.

Gdy zajęty jest odcinek krzyżowy, ustępują odruch odbytu, nietrzymanie moczu i stolca oraz zaburzenia troficzne (zanik mięśni nóg, rozwój przykurczów w stawach skokowych). Częściowe lub kompletna przerwa rdzeń kręgowy (zwykle w odcinku szyjnym lub rejony klatki piersiowej): niedowład, porażenie na poziomie uszkodzenia i dysfunkcji narządów miednicy.

Odpoczynek, unieruchomienie, trakcja, zatrzymanie i zapobieganie krwawieniom, uśmierzanie bólu.

Terapia posyndromiczna.

W okresie rekonwalescencji: normalizacja funkcji ośrodkowego układu nerwowego (nootropiki), poprawa trofizmu tkanki mięśniowej (ATP, witaminy z grupy B od 2 tygodnia), przywrócenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (dibazol, galantamina, proseryna), resorpcja (lidaza, aloes), zwiększenie mielinizacja (ATP, witaminy, cerebrolizyna), fizjoterapia (elektroforeza poprawiająca krążenie mózgowe i łagodzenie bólu), zabiegi termiczne (esopiryt), akupunktura, masaże, terapia ruchowa, stymulacja elektryczna.

Rokowanie zależy od stopnia uszkodzenia i poziomu terapii. W przypadku ciężkich schorzeń dochodzi do zaniku i zwyrodnienia włókna nerwowe, skolioza.

(Odwiedziono 402 razy, 1 wizyty dzisiaj)

Zmiany patologiczne w mózgu dziecka, które powstają podczas rozwoju wewnątrzmacicznego lub podczas przejścia przez kanał rodny, nazywane są zmianami okołoporodowymi ośrodkowego układu nerwowego. Istnieje wiele przyczyn okołoporodowego uszkodzenia OUN u noworodków, a także różnorodne objawy kliniczne i konsekwencje.

Współczesna medycyna ma ogromne możliwości diagnozowania i leczenia takich schorzeń. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u noworodków i konsekwencje - czy matki mają powody bać się tej patologii?

Rodzaje patologii

Istnieje wiele rodzajów morfologicznych uszkodzeń substancji mózgowej w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego i porodu. Różnią się mechanizmem ich występowania, m.in przebieg kliniczny, zgodnie z możliwymi konsekwencjami. Okołoporodowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego wynikające z niedoboru tlenu w komórkach mózgowych:

• trzy stopnie dotkliwości;
• krwotoki w mózgu;
• urazowe i nieurazowe uszkodzenie substancji mózgowej.

Zmiany powstałe w wyniku zaburzeń metabolicznych:

• uszkodzenie hipoglikemiczne;
• uszkodzenia spowodowane brakiem równowagi mineralnej;
• toksyczne zmiany o charakterze leczniczym i zakaźnym.

Czasami można zaobserwować okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego o mieszanym pochodzeniu - z połączeniem kilku czynników jednocześnie.

Cechy obrazu klinicznego

Objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u noworodków zależą od mechanizmu ich występowania. W przypadku głodu tlenu istnieją trzy stopnie nasilenia patologii.

Stopień pierwszy charakteryzuje się:

• nadmierna pobudliwość dziecka;
• zwiększona aktywność fizyczna;
• niespokojny sen;
• ciągła niedomykalność podczas karmienia.

Stan ten jest całkowicie odwracalny, wszelkie objawy znikają po dwóch tygodniach. Dla drugiego stopnia dotkliwości:

• problemy z oddychaniem w postaci częstych powierzchownych ruchów klatki piersiowej;
• sinica skóry; szybkie bicie serca;
• zmniejszona siła odruchów fizjologicznych;
• hipotonia mięśni i zmniejszona aktywność motoryczna.

Objawy te również ustępują całkowicie, jednak po dłuższym czasie – w ciągu dwóch miesięcy.

W trzecim stopniu ciężkości stan dziecka jest krytyczny:

• oddychanie i bicie serca są upośledzone;
• blada skóra z szarym odcieniem;
• atonia mięśni kończyn;
• brak odruchów fizjologicznych;
• objawy ogniskowe rozpoczynają się w postaci oczopląsu oka;
• może rozwinąć się śpiączka.

Co się dzieje, gdy dziecko rośnie

Konsekwencje okołoporodowego uszkodzenia OUN zależą przede wszystkim od ciężkości stanu.

1. Stopień łagodny, pod warunkiem odpowiedniego leczenia, nie pozostawia żadnych konsekwencji.
2. Drugi stopień nasilenia – objawy mogą całkowicie ustąpić, ale w przyszłości, jeśli będą pewne choroby somatyczne Możliwe są objawy neurologiczne, które są konsekwencją patologii doznanej w okresie noworodkowym. Najczęstszym objawem jest zespół astenoneurotyczny - zaburzenia układu nerwowego objawiające się zmianami w zachowaniu. Dziecko staje się nadmiernie kapryśne, zwiększa się aktywność ruchowa, zakłóca się sen, obserwuje się nadmierną drażliwość.
3. Ciężkie zmiany - z niedotlenieniem trzeciego stopnia, krwotokami, ciężką encefalopatią bilirubinową - objawiają się później poważnymi wadami rozwojowymi. Wśród nich są:

• później rozwój fizyczny dziecko;
• dysfunkcja motoryczna;
• upośledzenie umysłowe;
• zaburzenia mowy;
• obniżone umiejętności uczenia się.

Zasady leczenia

Leczenie okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego – główną zasadą jest jego natychmiastowe rozpoczęcie, zaraz po ustaleniu rozpoznania. Zaraz po urodzeniu należy przeprowadzić korekcję zaburzonych funkcji życiowych organizmu - oddychania i czynności serca.

Jednocześnie prowadzona jest terapia detoksykacyjna w celu przywrócenia aktywności komórek nerwowych. Po wyeliminowaniu głównych objawów należy to przeprowadzić leczenie rehabilitacyjne. Stosowany jest środek obkurczający błonę śluzową terapia infuzyjna, środki uspokajające, leki przeciwdrgawkowe i nootropowe.

Wniosek

Patologia układu nerwowego w okresie noworodkowym nie zawsze jest stanem sprzyjającym. Niektóre matki muszą przygotować się do wychowania dziecka z różnym stopniem niepełnosprawności rozwojowej. Jednakże właściwe wychowanie i leczenie pozwolą w jak największym stopniu skorygować te odchylenia i osiągnąć dobrą naukę dziecka.

Okres okołoporodowy (od 28 tygodnia ciąży do 7 dni życia dziecka) to jeden z podstawowych etapów ontogenezy, czyli indywidualnego rozwoju organizmu, którego „zdarzenia” wpływają na występowanie i przebieg chorób cywilizacyjnych. układ nerwowy i narządy wewnętrzne u dzieci. Największym zainteresowaniem rodziców cieszą się oczywiście metody rehabilitacji dzieci z okołoporodowymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego (OUN), czyli przywracania upośledzonych funkcji. Ale najpierw uważamy za ważne przedstawienie Państwu przyczyn, które mogą prowadzić do okołoporodowych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym u dziecka, a także możliwości diagnostycznych współczesna medycyna. O rehabilitacji napiszemy w kolejnym numerze magazynu.

Współczesna klasyfikacja uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego opiera się na przyczynach i mechanizmach prowadzących do zaburzeń w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego u dziecka. Według tej klasyfikacji wyróżnia się cztery grupy uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego:

1. niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego, w którym głównym czynnikiem uszkadzającym jest brak tlenu,
2. urazowe uszkodzenia w tym przypadku głównym czynnikiem uszkadzającym jest mechaniczne uszkodzenie tkanek ośrodkowego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego) podczas porodu oraz w pierwszych minutach i godzinach życia dziecka,
3. zmiany dysmetaboliczne i toksyczno-metaboliczne, natomiast głównym czynnikiem uszkadzającym są zaburzenia metaboliczne w organizmie dziecka w okresie prenatalnym,
4. uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w chorobach zakaźnych okresu okołoporodowego: wywierany jest główny szkodliwy efekt czynnik zakaźny(zazwyczaj wirus).

Należy w tym miejscu zaznaczyć, że lekarze często mają do czynienia z kombinacją kilku czynników, zatem podział ten jest w pewnym stopniu arbitralny.

Porozmawiajmy bardziej szczegółowo o każdej z powyższych grup.

Grupa 1 okołoporodowych zmian w OUN

Przede wszystkim należy stwierdzić, że najczęstsze są zmiany niedotlenieniowe ośrodkowego układu nerwowego. Przyczynami przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu są:

• choroby kobiety w ciąży (cukrzyca, infekcja, anemia, wysokie ciśnienie krwi itp.),
• wielowodzie,
• małowodzie,
• ciąża mnoga itp.

Przyczynami ostrego niedotlenienia (tj. występującego podczas porodu) są:

• zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego z przedwczesnym odklejeniem się łożyska,
• obfite krwawienie,
• spowolnienie przepływu krwi, gdy głowa płodu jest ściskana podczas porodu w jamie miednicy itp.

Czas trwania i nasilenie niedotlenienia, a co za tym idzie stopień uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zależą od stopnia zatrucia, zaostrzenia chorób współistniejących u matki w czasie ciąży, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego. Centralny układ nerwowy płodu jest najbardziej wrażliwy na brak tlenu. W przypadku przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego dochodzi do szeregu zmian patologicznych (spowolnienie wzrostu naczyń włosowatych mózgu, zwiększenie ich przepuszczalności), które przyczyniają się do rozwoju ciężkich zaburzeń układu oddechowego i krążenia podczas porodu (stan ten nazywany jest asfiksją). Zatem asfiksja noworodka po urodzeniu w większości przypadków jest konsekwencją niedotlenienia płodu.

II grupa uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego

Czynnik urazowy odgrywa główną rolę w urazach rdzenia kręgowego. Z reguły pomoce położnicze uszkadzające płód mają miejsce (przypomnijmy, że pomoce położnicze to ręczne manipulacje wykonywane przez położną rodzącą w celu ułatwienia usunięcia głowy i ramion płodu) przy dużej masie płodu, zwężonym miednica, nieprawidłowe wprowadzenie główki, prezentacja zamka, nieuzasadnione stosowanie technik zabezpieczających krocze (techniki zabezpieczające krocze mają na celu zahamowanie szybkiego przemieszczania się głowy płodu wzdłuż kanału rodnego; z jednej strony chroni to krocze od nadmiernego rozciągania natomiast wydłuża czas przebywania płodu w kanale rodnym, co w odpowiednich warunkach pogłębia niedotlenienie), nadmierne obracanie głowy przy jej usuwaniu, ciągnięcie za głowę przy poruszaniu obręczą barkową, itp. Czasami takie urazy powstają nawet podczas cięcia cesarskiego z tzw. nacięciem „kosmetycznym” (poziome nacięcie na łonie wzdłuż linii włosów i odpowiadające mu poziome nacięcie w dolnym odcinku macicy), z reguły niewystarczające do delikatne usunięcie główki dziecka. Ponadto manipulacje medyczne w ciągu pierwszych 48 godzin (na przykład intensywna sztuczna wentylacja), szczególnie w przypadku wcześniaków z niską masą urodzeniową, mogą również prowadzić do rozwoju okołoporodowych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego.

Grupa III uszkodzeń okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego

Do grupy zaburzeń metabolicznych zalicza się zaburzenia metaboliczne, takie jak alkoholowy zespół płodowy, zespół nikotynowy, zespół odstawienia leku (czyli zaburzenia, które rozwijają się w wyniku odstawienia leku, a także stany powstałe na skutek działania na ośrodkowy układ nerwowy wirusów i toksyny bakteryjne lub leki podawane płodowi lub dziecku.

IV grupa okołoporodowych zmian w OUN

W ostatnich latach coraz większego znaczenia nabiera czynnik zakażenia wewnątrzmacicznego, co tłumaczą się bardziej zaawansowanymi metodami diagnozowania zakażeń. Ostatecznie mechanizm uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w dużej mierze zależy od rodzaju patogenu i ciężkości choroby.

Jak objawiają się okołoporodowe zmiany w OUN?

Objawy okołoporodowych zmian w OUN różnią się w zależności od ciężkości choroby. Tak, kiedy łagodna forma Początkowo następuje umiarkowany wzrost lub spadek napięcia mięśniowego i odruchów; objawy łagodnej depresji zwykle po 5-7 dniach ustępują podnieceniu z drżeniem rąk, brody i niepokojem ruchowym. Przy umiarkowanym nasileniu na początku najczęściej obserwuje się depresję (trwającą ponad 7 dni) w postaci mięśni i osłabienia odruchów. Czasami występują drgawki i zaburzenia czucia. Często obserwuje się zaburzenia autonomiczno-trzewne, objawiające się dyskinezami przewodu pokarmowego w postaci niestabilnych stolców, niedomykalności, wzdęć, rozregulowania układu sercowo-naczyniowego i oddechowego (zwiększona lub zmniejszona częstość akcji serca, stłumione tony serca, zaburzenia rytmu oddychania itp.). .). W ciężkich postaciach wyraźna i długotrwała depresja ośrodkowego układu nerwowego, drgawki, wyraźne naruszenia z układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i pokarmowego.

Oczywiście nawet w szpitalu położniczym neonatolog badając noworodka, musi zidentyfikować zmiany okołoporodowe w ośrodkowym układzie nerwowym i zalecić odpowiednie leczenie. Jednak objawy kliniczne mogą utrzymywać się nawet po wypisaniu ze szpitala, a czasem się nasilać. W tej sytuacji sama matka może podejrzewać „problemy” w funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego dziecka. Co może ją niepokoić? Wymienimy kilka cechy charakterystyczne: częsty niepokój dziecka lub jego niewytłumaczalny ciągły letarg, regularne drżenie brody, ramion, nóg, nietypowe ruchy oczu, zamrożenie (dziecko wydaje się „zamarzać” w jednej pozycji). Częstym zespołem w przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego jest zespół nadciśnienia i wodogłowia - w tym przypadku objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, szybki wzrost obwodu głowy (ponad 1 cm na tydzień), otwarcie szwów czaszkowych, wzrost w wielkości ciemiączków i można zaobserwować różne choroby wegetatywne -zaburzenia trzewne.

Jeśli masz choćby najmniejsze podejrzenie, koniecznie skonsultuj się z neurologiem – wszak im szybciej rozpocznie się leczenie lub nastąpi jego korekta, tym bardziej prawdopodobne pełne wyzdrowienie upośledzone funkcje.

Jeszcze raz podkreślamy, że diagnozę Twojego dziecka podejmie lekarz. Rozpoznanie uwzględnia, jeśli to możliwe, obecność okołoporodowego uszkodzenia OUN, grupę czynników, które spowodowały jego rozwój oraz nazwy zespołów, do których zaliczają się objawy kliniczne uszkodzenia OUN stwierdzone u dziecka. Na przykład: „Okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego pochodzenia niedotlenionego: zespół dystonii mięśniowej, zespół zaburzeń wegetatywno-trzewnych”. Oznacza to, że główną przyczyną uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, które rozwinęły się u dziecka, był brak tlenu (niedotlenienie) w czasie ciąży, który podczas badania u dziecka ujawnił nierówne napięcie mięśni rąk i/lub nóg (dystonia), skóra dziecka ma nierówny koloryt na skutek niedoskonałości regulacji napięcia naczyniowego (wegetatywnego) oraz dyskinezy przewodu pokarmowego (zatrzymanie stolca lub odwrotnie, wzmożona motoryka jelit, wzdęcia, uporczywe zarzucanie treści pokarmowej), zaburzenia rytmu jelit. serca i oddychania (zaburzenia narządów wewnętrznych).

Fazy ​​​​rozwoju procesu patologicznego

Istnieją cztery fazy rozwoju proces patologiczny z uszkodzeniami układu nerwowego u dzieci w pierwszym roku życia.

Pierwsza faza- ostry okres chorobowy, trwający do 1 miesiąca życia, związany bezpośrednio z zaburzeniami krążenia, klinicznie może objawiać się zespołem depresyjnym lub zespołem pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Druga faza Proces patologiczny rozprzestrzenia się na 2-3 miesiące życia, zmniejsza się nasilenie zaburzeń neurologicznych: poprawia się stan ogólny, zwiększa się aktywność motoryczna, normalizuje się napięcie mięśniowe i odruchy. Poprawiają się wskaźniki elektroencefalograficzne. Tłumaczy się to tym, że uszkodzony mózg nie traci zdolności do regeneracji, ale czas trwania drugiej fazy jest krótki i wkrótce (do 3 miesiąca życia) może nastąpić nasilenie zjawisk spastycznych. Kończy się faza „nieuzasadnionych nadziei na całkowite ożywienie” (można ją nazwać fazą fałszywej normalizacji).

Trzecia faza— faza zjawisk spastycznych (3-6 miesięcy życia) charakteryzuje się przewagą nadciśnienia mięśniowego (tj. wzmożonego napięcia mięśniowego). Dziecko odchyla głowę do tyłu, zgina ręce w łokciach i przyciska je do klatki piersiowej, krzyżuje nogi i stawia je na palcach, podpierając się, występują wyraźne drżenia, często występują stany drgawkowe itp. Zmiana objawów klinicznych choroby może wynikać z faktu, że w tym okresie następuje proces degeneracji (zwiększa się liczba dystopicznie zmienionych neuronów). Jednocześnie u wielu dzieci z niedotlenieniowym uszkodzeniem układu nerwowego utrwala się zarysowany postęp w drugiej fazie choroby, co objawia się zmniejszeniem zaburzeń neurologicznych.

Faza czwarta(7-9 miesiąca życia) charakteryzuje się podziałem dzieci z okołoporodowym uszkodzeniem układu nerwowego na dwie grupy: dzieci z oczywistymi zaburzeniami psychoneurologicznymi do ciężkie formy(20%) i dzieci z normalizacją wcześniej zaobserwowanych zmian w układzie nerwowym (80%). Fazę tę można umownie nazwać fazą zakończenia choroby.

Metody laboratoryjnej diagnostyki uszkodzeń okołoporodowych układu nerwowego u dzieci

Według badania eksperymentalne mózg noworodka jest w stanie tworzyć nowe neurony w odpowiedzi na uszkodzenia. Wczesna diagnoza i terminowe leczenie jest kluczem do przywrócenia funkcji dotkniętych narządów i układów, ponieważ zmiany patologiczne u małych dzieci są bardziej podatne na odwrócenie rozwoju i korekty; odbudowa anatomiczna i funkcjonalna następuje pełniej niż w przypadku zaawansowanych zmian z nieodwracalnymi zmianami strukturalnymi.

Przywrócenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego zależy od ciężkości pierwotnego urazu. W laboratorium biochemii klinicznej Centrum Naukowego Zdrowia Dzieci Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych przeprowadzono badania, które wykazały: diagnostyka laboratoryjna stopień nasilenia okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego u dzieci można określić w surowicy krwi na podstawie zawartości specjalnych substancji – „markerów uszkodzenia tkanki nerwowej” – enolazy neuronospecyficznej (NSE), która występuje głównie w neuronach i neuroendokrynnych komórki i zasadowe białko mieliny, które jest częścią błony otaczającej procesy neuronowe. Wzrost ich stężenia we krwi noworodków z ciężkimi schorzeniami układu nerwowego tłumaczy się przedostawaniem się tych substancji do krwioobiegu w wyniku procesów niszczenia komórek mózgowych. Zatem z jednej strony pojawienie się NSE we krwi pozwala na potwierdzenie rozpoznania „okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego”, z drugiej natomiast na określenie stopnia zaawansowania tej zmiany: im wyższe stężenie NSE i zasadowe białko mieliny we krwi dziecka, tym poważniejsze uszkodzenie, o którym mówimy.

Ponadto mózg każdego dziecka ma swoje własne, genetycznie zdeterminowane (jedyne dla niego charakterystyczne) cechy strukturalne, funkcjonalne, metaboliczne i inne. Zatem uwzględnienie ciężkości zmiany i indywidualnych cech każdego chorego dziecka odgrywa istotną rolę w procesach przywracania ośrodkowego układu nerwowego i opracowywaniu indywidualnego programu rehabilitacji.

Jak wspomniano powyżej, o metodach rehabilitacji dzieci z okołoporodowymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego będziemy mówić w kolejnym numerze czasopisma.

Olga Goncharova, starszy pracownik naukowy
oddział dla wcześniaków
Centrum Naukowe Zdrowia Dzieci Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, dr hab.